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张青海: 作品数：26 被引量：70H指数：4; 供职机构：南华大学医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省科技厅科技计划项目湖南省高等学校科学研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学化学工程更多>>

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微小RNA与动脉粥样硬化: 2011年; 微小RNA（microRNAs，miRNAs）是一种内源性调节因子，最近几年发现其在调节动脉粥样硬化的发生过程中占有重要的地位。许多有关miRNAs的研究涉及血管内皮细胞的衰老和功能紊乱、血管平滑肌细胞的迁移和增殖、动脉脉粥样硬化相关炎症以及脂质代谢和胆固醇逆向转运等方面。; 刘行熊升林张青海易光辉; 关键词：动脉粥样硬化微小RNA 血管平滑肌细胞胆固醇逆向转运血管内皮细胞 MIRNAS

内脂素与内皮功能紊乱: 2011年; 内脂素是一种来源于内脏脂肪的新脂肪因子,它可能在心脑血管疾病、糖尿病、代谢综合征和肾脏疾病等动脉粥样硬化性疾病中发挥重要作用。内皮细胞损伤是动脉粥样硬化病灶形成的始动环节。近年来大量研究证实内脂素对血管内皮功能的影响非常复杂,且可能与炎症、氧化应激或血脂紊乱等机制有关。; 李晨曦张青海易光辉; 关键词：内皮功能紊乱炎症氧化应激血脂紊乱

桥粒蛋白基因突变与致心律失常性右室心肌病的分子遗传学研究进展被引量：3: 2009年; 致心律失常性右室心肌病是一种病因复杂的遗传性心肌病,临床上甚至导致致命性心律失常,尤其在年轻人和运动员。该病的病理组织学特征是右心肌被纤维化组织取代,以至于发生早期室性心律失常和晚期心力收缩减弱和心衰。目前已经发现了7个致病基因与本病相关,其中有5个是桥粒蛋白编码基因(PG,PKP2,DP,DSG2,DSC2),表明桥粒蛋白基因突变越来越被关注和认识。对致心律失常性右室心肌病(ARVC)与桥粒基因突变的基因表型及发病机制做一综述。; 李媛彬张青海易光辉; 关键词：致心律失常性右室心肌病基因突变发病机制

脑血管意外患者循证护理的临床证据被引量：5: 2008年; 陈婵娟张青海; 关键词：脑血管意外循证护理循证

HSP27对雌激素诱导的内皮保护作用的影响: 2011年; 目的观察雌二醇(E2)及雌激素受体拮抗剂他莫昔芬对HUVEC HSP27表达的影响,以及HSP27 siRNA对雌激素内皮保护作用的影响。方法分别用不同浓度(10-9、10-8和10-7mol/L)E2处理HUVEC 24 h;10-7mol/L雌二醇及10-6mol/L他莫昔芬处理HUVEC 24 h。以空白组为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达。分别转染HSP27 siRNA和mockRNA48 h后,再与10-7mol/L E2孵育24 h。空白组做为阴性对照,RT-PCR和Western blot检测HSP27的表达;分别用硝酸还原酶法和ELISA检测培养基中NO和内皮素1的含量;ELISA检测细胞表面细胞间黏附分子1(ICAM-1)的含量。结果 E2处理HUVEC可上调HSP27的mRNA和蛋白表达水平,并且具有剂量依赖性,表达的峰值在10-7mol/L。10-6mol/L他莫昔芬可阻断10-7mol/L E2的作用。RT-PCR、Western blot检测HSP27 siRNA序列能明显下调HSP27mRNA及蛋白的表达。HU-VEC转染HSP27 siRNA48 h后再与10-7mol/LE2孵育24 h,能显著减弱E2对内皮细胞分泌NO和ICAM-1的影响,而对内皮素1没有明显影响。结论雌二醇呈剂量依赖性诱导HUVEC产生HSP27增加,雌激素受体途径参与HSP27诱导的内皮细胞ICAM-1和NO的改变。; 周琴张青海李媛彬熊升林刘行张智超易光辉; 关键词：人脐静脉内皮细胞雌激素热休克蛋白27 细胞间黏附分子1

SR-B1依赖PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活介导HDL诱导内皮细胞PGI2释放: 2011年; 目的观察SR-B1介导HDL诱导内皮细胞PGI2生成的信号激活途径。方法分别转染pcDNA3.1(-)-hSR-B1重组表达质粒或SR-B1 siRNA48 h后,30 mg/L HDL孵育24 h;30 mg/L apoA1与ECV304内皮细胞共孵育24 h;分别用25μmol/L PI3K特异性抑制剂LY294002或50μmol/L eNOS特异性抑制剂L-NAME预处理3 h后,30 mg/L HDL孵育24 h。空白组作为阴性对照,30 mg/L HDL处理组为阳性对照,RT-PCR和/(或)Western blot检测PGIS、COX-2、CREB及磷酸化CREB的表达;免疫细胞化学法检测内皮细胞中COX-2蛋白的表达;ELISA法检测培养液中6-keto-PGF1α的生成。结果不管是mRNA水平还是蛋白水平,在过表达SR-B1后,HDL均不能显著上调COX-2的表达,然而,有趣地是siRNA沉默SR-B1后,可见HDL诱导内皮细胞COX-2的表达明显减少,且免疫细胞化学检测能得到相似的结果。30 mg/L apoA1孵育内皮细胞24 h后,COX-2表达亦出现增加。但是,不管是HDL单独处理还是过表达或沉默SR-B1,PGIS的表达都没有明显变化。抑制剂单独处理细胞对PGI2的生成没影响,但抑制PI3K或eNOS活性后可明显减少HDL诱导的PGI2生成,其中以抑制PI3K活性后,PGI2生成减少更为显著;同样,LY294002或L-NAME对HDL诱导内皮细胞COX-2、磷酸化CREB表达的影响与影响PGI2的生成呈相同效果,特异性抑制PI3K和特异性抑制eNOS活性均能下调HDL诱导的COX-2表达及CREB磷酸化,且同样以抑制PI3K后下调幅度更为明显。结论 HDL诱导内皮细胞PGI2释放依赖SR-B1与其介导的胞内PI3K-Akt-eNOS信号途径的激活有关。; 张青海李媛彬熊升林刘行周琴张智超易光辉; 关键词：磷酸肌醇3-激酶内皮型一氧化氮合酶环氧合酶2

B类1型清道夫受体表达调控与信号转导通路被引量：3: 2009年; B类1型清道夫受体(scavenger receptor class Btype1,SR-B1)是一种与清道夫受体CD36具有高度同源性的膜糖蛋白,其表达相对广泛且有着众多生物学作用.体内外多种因素可从转录或转录后水平对SR-B1表达进行调控:PPARα/γ激动剂、部分LXR激动剂、LH/HCG、雌激素等能上调SR-B1的表达;维生素E、INFα、脂多糖、IGF-1、胆酸、PXR激动剂及高糖水平等能下调SR-B1的表达;而血管紧张素Ⅱ则可对SR-B1的表达进行双向调节,且它们具体的调节机制复杂.SR-B1作为一种具有多配体结合特性的膜受体,不同配体与其结合后可介导细胞内不同信号事件及生物学效应,如介导HDL激活细胞内PI3K/Akt及MAPK信号途径,增加内皮型一氧化氮合酶的磷酸化、促进内皮细胞迁移与内皮重构.此外,非HDL类配体如LDL激活p38MAPK途径、凋亡细胞、血清淀粉样蛋白A等激活胞内MAPK途径均可由SR-B1介导.本文对近年来B类1型清道夫受体表达调控机制及信号转导通路的相关研究进行综述.; 张青海易光辉李媛彬阮长耿; 关键词：信号转导丝裂原激活蛋白激酶蛋白激酶B

HDL通过SR-B1介导的PI3K-Akt-eNOS途径诱导内皮细胞COX-2表达和PGI<sub>2</sub>生成: 研究背景:动脉粥样硬化血栓形成(atherothrombosis)已成为心肌梗死、血栓性卒中、及周围血管疾病等多种临床疾病共同的基本病理过程。动脉粥样硬化作为一个慢性病理过程,在动脉粥样硬化形成早期可以无临床症状,而在慢...; 张青海; 关键词：动脉粥样硬化血栓形成 B类I型清道夫受体磷酸肌醇3-激酶

雌激素对人脐静脉内皮细胞HSP27表达的影响被引量：2: 2014年; 目的:观察人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)中热休克蛋白27(HSP27)表达在雌激素(estrogen,E)诱导下的改变。方法:分别用10–9 M、10–8 M、10–7 M雌二醇(estradiol,E2)以及10–6 M雌激素受体拮抗剂他莫昔芬(tamox ifen)处理HUVEC后,采用Western blot法和RT-PCR法检测HUVEC中HSP27蛋白和m RNA的表达水平。结果:与对照组相比,无论是蛋白水平还是m RNA水平,10–9 mol/L E2对HUVEC中HSP27表达没有明显影响;10–8、10–7 mol/L E2诱导HUVEC中HSP27表达逐渐增加(P<0.05);而HUVEC与10–6 M他莫昔芬、10–7 M雌二醇共同孵育,其HSP27水平和单纯10–7 M雌二醇处理相比明显减少(P<0.05)。结论:外源性E2能诱导HUVEC中HSP27的表达,呈剂量依赖性。他莫昔芬能阻断E2的这种上调HSP27的作用,提示雌激素诱导内皮细胞HSP27的表达依赖ER。; 周琴张青海邓华菲谭玉林曾新艳颜复生罗桐秀易光辉; 关键词：雌激素人脐静脉内皮细胞热休克蛋白27

载脂蛋白AI介导内皮细胞鞘氨醇-1-磷酸释放及其信号机制: 背景与目的鞘氨醇-1-磷酸(S1P)是由鞘氨醇激酶1/2 (SphK1/2)磷酸化鞘氨醇而合成.血管内皮细胞、红细胞和血小板等是血液S1P的主要来源.S1P释放到细胞外通常受到细胞内或细胞外的刺激.载脂蛋白AI (Ap...; 刘行熊升林张智超张青海张大棣莫中成易光辉; 关键词：高密度脂蛋白载脂蛋白AI ATP结合盒转运体A1

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