张赛男
- 作品数：2 被引量：10H指数：2
- 供职机构：南京林业大学森林资源与环境学院江苏省有害生物入侵预防与控制重点实验室更多>>
- 发文基金：江苏省高校自然科学研究项目国家自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：农业科学更多>>
- H_2O_2在黑松-松材线虫早期互作应答中的调控作用被引量：4
- 2013年
- 松材线虫病已对中国森林资源以及生态环境造成严重破坏和威胁.近年信号分子H2O2在植物病害中的作用已成为研究热点,然而对松树-松材线虫互作中H2O2方面的功能研究不多见.本实验以三年生黑松(Pinus thunbergii)为材料,通过施用外源H2O2供给剂和抑制剂(AsA)探讨H2O2对松树-松材线虫互作体系中抗氧化保护酶、苯丙烷代谢途径的调控作用;同时对黑松感染松材线虫后体内H2O2产生的酶途径加以研究.结果表明,外源H2O2处理提前诱发了染虫黑松体内H2O2含量大幅度升高;AsA可在接种早期抑制染虫黑松体内H2O2含量,推迟了H2O2大量积累的发生.同步测定染虫黑松体内相关酶活性发现,外源H2O2处理后,染虫黑松体内APX和CAT活性下降幅度更大,MDA含量、PAL酶活性均提前积累;而外源AsA处理则推迟染虫黑松体内APX和CAT活性大幅下降的发生,延迟且削弱了MDA含量大量积累的发生和累积程度,PAL酶活性升高也滞后.同步观察黑松感病症状,发现H2O2处理组染虫黑松发病最快;仅接种松材线虫处理组次之;AsA处理组染虫黑松发病最慢.这表明,受松材线虫侵染后,黑松体内大量累积的信号分子H2O2可影响寄主体内抗氧化保护酶活性、苯丙烷代谢途径的表达,进一步影响了感病症状的表达.对黑松体内H2O2产生酶来源研究发现,黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂别嘌呤醇和NADPH氧化酶抑制剂二亚苯基碘(DPI)处理均能明显抑制黑松体内H2O2含量,说明XO和NADPH氧化酶均是黑松与松材线虫互作体系中内源H2O2合成的重要酶.
- 俞禄珍吴小芹叶建仁张赛男
- 关键词：松材线虫黑松过氧化氢抗氧化酶苯丙氨酸解氨酶黄嘌呤氧化酶
- 黑松与松材线虫互作早期NO应答信号与外在因子的关系被引量：6
- 2013年
- 松树与松材线虫互作中,NO作为重要的信号分子参与调控寄主对松材线虫入侵的应答反应,但松材线虫入侵寄主后,是松材线虫还是其代谢产物激发寄主体内NO应答信号尚不明确.本研究用松材线虫活体、线虫分泌物、虫体研磨液等分别接种黑松,研究接种早期黑松体内NO合成酶(NOS)活性和NO含量变化与后期松树症状发展的关系.结果表明:采用虫体研磨液、线虫分泌物处理后黑松体内NOS活性和NO含量均升高;各处理黑松外部均出现感病症状.说明在松树与松材线虫互作中,除线虫活体作用外,线虫体或分泌物中的物质也可激发松树体内NO应答信号的表达,诱导下游应答响应的发生,导致黑松感病.15～25℃条件下,随着温度升高,接种黑松体内NOS活性增强,NO含量升高,感病症状出现较早;随着干旱胁迫程度的增强,接种黑松体内NOS活性、NO含量大致呈逐步升高趋势,感病症状也较早出现.在一定范围内,温度升高和干旱程度加剧可诱发感病黑松体内NO相关信号途径表达增强,并加速病程发展.表明在一定条件下,高温干旱环境有利于松材线虫病的发生可能与寄主体内NO应答信号增强有关.
- 俞禄珍吴小芹叶建仁张赛男
- 关键词：松材线虫NOSNO
