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张莲英

作品数:15 被引量:39H指数:4
供职机构:山东医科大学更多>>
发文基金:山东省科委基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 10篇前列腺
  • 6篇肿瘤
  • 5篇凋亡
  • 5篇前列腺癌
  • 5篇细胞
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇腺癌
  • 5篇基因
  • 4篇蛋白
  • 4篇金属硫蛋白
  • 4篇VP-16
  • 4篇
  • 3篇雄激素
  • 3篇特异
  • 3篇特异抗原
  • 3篇启动子
  • 3篇前列腺特异
  • 3篇前列腺特异抗...
  • 3篇前列腺肿瘤
  • 3篇腺肿瘤

机构

  • 13篇山东医科大学
  • 2篇山东大学
  • 2篇山东医科大学...
  • 1篇北京大学
  • 1篇潍坊市人民医...

作者

  • 15篇张莲英
  • 15篇张建业
  • 5篇庞维秋
  • 4篇王鑫
  • 4篇胡晓燕
  • 4篇李登欣
  • 4篇何维敬
  • 3篇吴伟芳
  • 2篇王鑫
  • 2篇李涵
  • 1篇徐松德
  • 1篇何维敬
  • 1篇张庆殷
  • 1篇茹炳根
  • 1篇张芬
  • 1篇董素芹

传媒

  • 3篇山东医科大学...
  • 3篇当代医师
  • 1篇药物生物技术
  • 1篇微量元素与健...
  • 1篇中华泌尿外科...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇潍坊医学院学...
  • 1篇广东微量元素...
  • 1篇齐鲁肿瘤杂志
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 3篇2000
  • 2篇1999
  • 5篇1997
  • 5篇1996
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
VP-16诱导HL-60细胞凋亡的研究被引量:10
2000年
目的 :探讨 topo 抑制剂的抗瘤机制。方法 :选择人急性早幼粒细胞白血病细胞株 HL- 60为实验模型 ,以 VP- 1 6为诱导剂 ,用形态学观察、DNA电泳及流式细胞术 ( FCM)等方法对其凋亡情况进行了研究。 结果 :经 VP- 1 6处理的 HL- 60细胞呈典型凋亡形态学改变 ,出现梯状 DNA条带 ( DNA ladder) ,FCM DNA直方图上 G0 /G1峰前有明显的亚二倍体凋亡峰。表明经 VP- 1 6处理的 HL- 60细胞的确发生了凋亡 ,这种调亡作用对药物有浓度依赖性 ,但无严格时间依赖性 ,不需药物的持续作用 ,并与 S期细胞降低有关。而缺乏 topo 的 HPBL则无此作用 ,不受 VP- 1 6诱导而凋亡。结论 :诱导细胞凋亡是 VP- 1 6的抗瘤机制之一 ,且这种作用是由 topo 介导的。
何维敬张建业张庆殷张芬张莲英李登欣徐松德
关键词:HL-60细胞凋亡鬼臼乙叉甙抗肿瘤药白血病
前列腺特异抗原基因启动子RF15调节元件的初步研究
1996年
前列腺特异抗原(PSA)基因受雄激素调节,其雄激素应答元件(ARE)位于—170附近。ARE上游RF15序列的丢失和变异可降低雄激素对PSA基因的诱导作用。用RF15DNA片段和人前列腺肿瘤细胞LNcap或PC—3的核蛋白进行体外结合实验,结果表明RF15可与这些细胞中的某些调节蛋白结合。而且RF15对调节蛋白的结合能力受Zn^(2+)的影响。RF15可能是PSA启动子中的一个新的附属调节元件,与之结合的调节蛋白可能通过与雄激素受体的相互作用促进雄激素的诱导作用。
张建业庞维秋张莲英王鑫Y. F. Young
关键词:前列腺特异抗原雄激素前列腺癌启动子
VP-16诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡的研究被引量:2
1999年
为研究VP-16对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC-3凋亡的诱导作用,应用HE染色观察细胞的形态学改变,以DNA凝胶电泳和流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡和细胞周期分布,同时应用3H-TdR掺入法研究VP-16对PC-3细胞DNA合成的影响。结果表明,(1)凋亡的PC-3细胞呈明显的形态学改变;(2)DNA断裂呈梯形变化;(3)PC-3细胞凋亡率随VP-16作用浓度增加和时间延长逐渐增高;(4)VP-16能够明显抑制PC-3细胞DNA的合成。提示VP-16可诱导前列腺肿瘤细胞凋亡。
李登欣张建业张莲英何维敬
关键词:细胞凋亡DNA解旋酶前列腺肿瘤
VP-16诱导PC-3细胞凋亡和p53基因表达的研究被引量:2
2000年
目的 研究VP16 诱导雄激素非依赖型前列腺癌细胞PC3 凋亡和抑癌基因p53 表达的关系。 方法 以末端标记法(TUNEL) 和流式细胞术(FCM) 研究PC3 细胞凋亡及细胞周期分布;以免疫组化方法研究p53 蛋白的表达。 结果 末端标记法显示凋亡的PC3 细胞呈明显的形态学改变,流式细胞术和免疫组化检测结果表明,随VP16 作用浓度的增加和作用时间的延长,PC3 细胞的凋亡率和其p53 基因表达阳性的细胞百分率逐渐增高。 结论 VP16 能够诱导PC3 细胞凋亡和增加p53 基因表达,且具有作用浓度和作用时间依赖性。
李登欣张建业张莲英何维敬
关键词:前列腺肿瘤细胞凋亡P53基因表达
PSA基因启动子中一个与雄激素调节相关的序列被引量:4
1997年
人前列腺特异抗原 (PSA)基因的表达受雄激素的调节 ,其雄激素应答元件 (ARE)位于-1 70附近 .为了确定雄激素对该基因的诱导作用是否受ARE上游序列的影响 ,把PSA启动子区的不同长度的天然的和变异的DNA片段分别与报告基因CAT相连 ,构建了不同的 pBLCAT3 PSA质粒 .用它们转染人前列腺肿瘤细胞PC 3.结果表明 1 5bp的RF1 5序列 ( -34 0~ -32 6)的缺失和变异可显著降低雄激素的诱导作用 .区带转移测定表明人前列腺肿瘤细胞LNcap和PC 3中的某些核内调节蛋白可与RF1 5结合 ,而且其结合能力受Zn2 +的影响 .这些结果表明RF1 5可能是PSA启动子中的一个新的附属调节元件 .与之结合的调节蛋白可能是通过与雄激素受体的相互作用促进雄激素对PSA基因的诱导作用 .
张建业庞维秋王鑫张莲英茹炳根
关键词:前列腺特异抗原基因雄激素启动子前列腺癌
VP-16诱导PC-3细胞凋亡和bcl-2及c-myc基因表达的研究被引量:1
2000年
目的 研究 VP- 1 6诱导 PC- 3细胞凋亡和癌基因 bcl- 2及 C- myc表达的关系。方法 用末端标记法(TUNEL )和流式细胞术 (FCM)研究 PC- 3细胞凋亡 ,以免疫组化方法研究 bcl- 2及 C- myc蛋白的表达。结果  TUNEL和FCM检测表明 ,PC- 3细胞的凋亡率随 VP- 1 6作用浓度增加和作用时间延长而升高 ;免疫组化结果显示 :bcl- 2和 c- myc基因表达的阳性百分率随 VP- 1 6作用浓度增加和作用时间延长而降低。结论 VP- 1 6能够诱导 PC- 3细胞凋亡和抑制其bcl- 2和 c- myc基因的表达 ,且具有作用浓度和作用时间依赖性。
李登欣董素芹张建业张莲英何维敬
关键词:细胞凋亡PC-3细胞BCL-2基因
中国仓鼠卵巢MTⅡ cDNA的体外诱变及其变种克隆的筛选
1996年
用亚硫酸钠对中国仓鼠卵细胞金属硫蛋白Ⅱ(CHOMTⅡ)的编码序列进行体外诱变,将变异DNA在大肠杆菌BD1528(ung-)中扩增,使MTⅡ编码序列中CG碱基对被TA碱基对置换。从106个MTⅡ变种克隆中发现了12个新变种,其中10个变种的变异导致了1~3个氨基酸残基的改变。17个点突变中的11个使半胱氨酸转变成酪氨酸。这些变异可能对MTⅡ结合金属的能力和抗原性等生物学性质产生影响。
张建业庞维秋张莲英王鑫胡晓燕吴伟芳
关键词:金属硫蛋白诱变化学诱变CDNA克隆
人肝癌金属硫蛋白的分离纯化及其性质的初步研究
1997年
将人肝癌组织匀浆、离心、乙醇沉淀后,经SephadexG-50、SephadexG-75和DEAE-SephadexA-25层析获得金属硫蛋白的两种亚型:MT-1,MT-2。结果表明,人肝癌组织中金属硫蛋白含量低(59.67μg/g肝重),该蛋白中半胱氨酸约占该蛋白氨基酸总量的1/3,未发现有芳香族氨基酸。研究发现,肝癌组织的MT主要含Zn而不是Cd。
张莲英张建业王鑫胡晓燕吴伟芳
关键词:肝肿瘤色谱法
环境因子与前列腺癌
1996年
环境因子与前列腺癌张莲英*张建业*庞维秋随着人口老龄化及饮食结构的改变,我国前列腺癌(PC)的发病率呈逐年上升趋势。流行病学调查发现前列腺癌发病率在不同种族和不同地区之间存在着显著差别,它提示可能与某些环境因子有关,进一步研究表明锌(Zn)、镉(C...
张莲英张建业庞维秋
关键词:PC环境因子前列腺癌
人胎肝、正常成人肝、肝癌及鼠肝金属硫蛋白的研究比较
1997年
分别从人胎肝、正常成人肝、肝癌及鼠肝分离得到金属硫蛋白两个亚型(MT-1,MT-2),研究发现鼠肝MT含量最高1.1~1.45mg/克肝重,其次人胎肝1.0~1.3mg/克肝重,正常成人肝MT为1.13mg/克肝重,而肝癌含量最低56μg/克肝重。氨基酸成份分析表明,四种不同来源MT分子中半胱氨酸约占1/3,未发现有芳香族氨基酸。人胎肝MT的抗血清与其他三科来源MT均有交叉反应。并对金属结合能力进行测定。
张莲英张建业王鑫胡晓燕吴伟芳
关键词:金属硫蛋白肝脏肝肿瘤
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