目的:探讨溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠肺损伤的细胞凋亡机制,进一步探究"肺与大肠相表里"理论.方法:66只Wistar大鼠,随机分为6组,3个观察时间点均设正常组与模型组,其中正常组均为10只,模型组均为12只,模型组大鼠采用结肠黏膜组织致敏加三硝基苯磺酸-50%乙醇灌肠的方法建立大鼠UC模型,于造模后第0、2、4周动态观察肺、结肠组织病理形态学改变,采用Western blot法动态观察大鼠肺组织中Bcl-2、Bax蛋白表达变化.结果:与正常组比较,各时间点模型组大鼠肠质量指数明显升高(第0周:0.00252±0.000557 vs 0.00564±0.00119,P=0.0000;第2周:0.00245±0.000234 vs 0.00573±0.00283,P=0.0002;第4周:0.00237±0.000284 v s0.00524±0.00310,P=0.0014)、肺质量指数增加(第0周:0.00404±0.000399 vs 0.00473±0.000634,P=0.0088;第2周:0.00383±0.000433 vs 0.00472±0.00104,P=0.0267;第4周:0.00347±0.000444 vs 0.00440±0.00106,P=0.0017),肺肠组织HE染色均出现明显病理变化,肺组织Bcl-2蛋白表达水平明显下降(第2周:1.333±0.114 vs 0.947±0.068,P=0.0072;第4周:1.594±0.187 vs 0.982±0.128,P=0.0094),Bax蛋白表达水平明显上升(第2周:0.521±0.069 vs 1.078±0.220,P=0.0139;第4周:0.817±0.179 vs 1.491±0.323,P=0.034),Bcl-2/Bax比值显著降低(第2周:2.570±0.147vs 0.895±0.129,P=0.0001;第4周:2.036±0.586 vs 0.668±0.0678,P=0.016).结论:肺组织中Bcl-2和Bax蛋白表达异常并诱导肺组织细胞凋亡可能是UC肺损伤的分子机制之一,并可能为"肠病及肺"提供理论依据.
