- AMPK在香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡中的调节作用被引量：1
- 2014年
- 目的内质网应激是导致慢性阻塞性肺疾病病程中细胞凋亡的重要机制之一,该研究探讨AMPK在香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡中的调节作用。方法实验分四组:空白对照组、AMPK特异性抑制剂(Compound C)组、CSE组、CSE+Compound C组,体外培育人支气管上皮细胞(NHBE)并分别给予CSE及Compound C处理。采用Western blot法检测CHOP、Caspase 4及p-AMPK蛋白表达水平,Hoechst33342染色观察细胞形态学改变及流式细胞学检测细胞凋亡率。结果与正常对照组相比,CSE干预组中p-AMPK/AMPK蛋白表达下降,差异具有显著性(P<0.05);CHOP、Caspase4蛋白表达增加,差异具有显著性(P<0.05);Compound C+CSE组与正常对照组比较,p-AMPK/AMPK显著下降,Caspase4/GAPDH、CHOP/GAPDH显著增加,差异具有显著性(P<0.05);流式细胞学检测显示:无论早期凋亡率还是总凋亡率,CSE组、Compound C+CSE组与正常对照组对比均增加,差异有显著性(P<0.05)。予以Hoechst 33342进行细胞核染色显示:与对照组相比,CSE组、Compound C+CSE组细胞均出现典型的凋亡特征,细胞核呈现浓染、颗粒块状荧光及明显的形态裂化;各实验组均出现不同程度凋亡,以早期凋亡为主,流式细胞学检测显示:空白对照组、CSE组、Compound C+CSE组流式细胞学检测的早期凋亡率依次为(1.480±0.217)%、(26.860±2.946)%、(43.620±2.536)%,细胞凋亡率依次递增(P<0.05),而Compound C组早期凋亡率(3.560±1.209)%与对照组差异无显著性(P>0.05)。结论 CSE能诱导NHBE细胞发生凋亡,并呈时间浓度依赖性;AMPK的表达对细胞抵抗CSE诱导的内质网应激可能具有一定的保护效应。
- 谢旺罗百灵张立郭现玲
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病腺苷酸活化蛋白激酶内质网应激
- 甘露糖结合凝集素基因多态性与结核易感性关系的荟萃分析
- 目的：综合评价甘露糖结合凝集素基因多态性与结核易感性关系.
方法：通过计算机检索中国知网、维普、万方、PubMed、EMBASE、Web of Science、Cochrane图书馆截止2013年3月国内外公开...
- 罗百灵谢旺张立苏晓丽
- 关键词：肺结核易感性多态性分析
- 文献传递
- HO-1对香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡及CHOP表达的调节作用
- 目的拟用香烟烟雾提取物(CSE)干预的人支气管上皮细胞(NHBE cells)为主要模型,检测香烟烟雾提取物对正常人支气管上皮细胞促凋亡转录因子CHOP表达水平的影响;并观测HO-1在此过程中的抗凋亡的作用,以及可否通过...
- 张立罗百灵何白梅袁婷胡成平
- 文献传递
- 衰老状态下COPD大鼠模型中内质网应激介导细胞凋亡的研究
- 目的：探讨衰老状态时大鼠对香烟烟雾诱导的内质网应激反应变化及烟雾诱导内质网应激对大鼠衰老的影响.
方法：健康雄性SPF清洁级SD大鼠48只,18月龄老年鼠24只,体重(700±50)g;3月龄成年大鼠24只,体...
- 马苗罗百灵张立李玉屏郭现玲
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病内质网应激反应细胞凋亡
- 文献传递
- AMPK在香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡中的调节作用
- 目的 探讨AMPK在香烟烟雾提取物诱导的支气管上皮细胞凋亡中的调节作用.方法 实验分空白对照组、Compound C组、CSE组、CSE+ Compound C组,采用WB检测CHOP、Caspase4及p-AMPK表达...
- 谢旺罗百灵张立郭现玲
- 罗红霉素减轻COPD大鼠内质网应激及肺泡上皮细胞凋亡研究
- 郭现玲罗百灵张立谢旺李玉屏马苗
- 衰老状态下慢阻肺大鼠模型中内质网应激介导细胞凋亡的研究
- 目的：探讨衰老状态时大鼠对香烟烟雾诱导的内质网应激反应变化及烟雾诱导内质网应激对大鼠衰老的影响.
方法：健康雄性SPF清洁级SD大鼠48只,18月龄老年鼠24只,体重(700±50)g;3月龄成年大鼠24只,体...
- 马苗罗百灵张立李玉屏郭现玲
- 关键词：内质网应激反应细胞凋亡
- 老龄慢性阻塞性肺疾病大鼠模型中内质网应激介导细胞凋亡的研究
- 2014年
- 慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种慢性进行性发展的疾病,与吸烟有关,可诱发肺实质破坏产生肺气肿[1].本课题组已从细胞和动物实验水平证实,慢阻肺模型中持续的内质网应激反应可启动细胞凋亡程序,表现为内质网应激特异凋亡分子CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein-homologous protein,CHOP）及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（cysteinyl aspartate specific proteinase,caspase-12）表达增加[2].
- 马苗罗百灵张立李玉屏郭现玲
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病内质网应激反应细胞凋亡大鼠模型增强子结合蛋白蛋白水解酶介导
- 类似肺结核的肺上皮样血管内皮瘤1例
- 2012年
- 肺上皮样血管内皮瘤（pulmonary epithelioid hemangioendothelioma，PEH）是一种发生于肺部的罕见血管源性肿瘤。1975年，Dail和Liebow首次报道，1982年由Weiss和Enzinger首次描述并正式命名。
- 罗百灵张立冯俊涛李玉屏袁婷
- 关键词：肺上皮样血管内皮瘤肿瘤肺结核
- 血红素加氧酶-1对烟草烟雾提取物诱导健康人支气管上皮细胞凋亡的作用被引量：2
- 2012年
- COPD是严重危害人类健康的常见疾病,其主要的病理特征为气流受限不完全可逆并呈进行性发展.烟草中含有4000多种化学物质,是导致COPD的主要元凶之一.我们在前期的研究中发现,过度的内质网应激可启动细胞凋亡[1].分子伴侣葡萄糖调节蛋白78 （glucose regulated protein,GRP78）与生长停滞DNA损伤可诱导基因153（ C/EBP homologous protein/growth arrest-and DNA damage-inducible gene 153,CHOP/GADD153）表达显著增多是发生内质网应激的2个经典标志物[2-3].内质网应激时,CHOP是由抵抗细胞凋亡向促进细胞凋亡转换的重要信号分子[3-4].血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）是广泛存在的抗氧化酶,具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和抗增生的细胞保护效应.
- 张立罗百灵何白梅袁婷
- 关键词：血红素加氧酶-1上皮细胞凋亡支气管健康人葡萄糖调节蛋白78内质网应激
