张盛
- 作品数：27 被引量：67H指数：5
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金吴阶平医学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 以膈肌为跟踪目标实施射波刀立体定向放疗的呼吸同步追踪效果
- 2022年
- 目的探讨射波刀立体定向放疗中以膈肌为跟踪目标实施呼吸同步追踪与金标呼吸同步追踪的一致性和相关性。方法选取2018年4月至2019年11月在华中科技大学同济医学院附属协和医院住院治疗的11例患者,包括肺癌8例、肝癌肺转移2例、结肠癌肺转移1例。所有入组患者均有采用金标追踪的计划(RT)和采用膈肌轮廓追踪的计划(DT)。对所有患者实施肿瘤可视化模拟测试。采用Bland-Altman法对两种跟踪方法在每个呼吸时相点进行可视化测试过程的偏移量进行一致性分析,采用t检验比较两种追踪计划的最小公差距离、不确定性和最优模型状态下的平均标准偏差、最大标准偏差。结果与RT比较,DT追踪的头脚方向平移的标准偏差为(0.4±2.9)mm,左右方向为(0.3±4.4)mm,腹背方向为(-1.8±6.8)mm。经Bland-Altman法分析,RT和DT追踪之间在头脚方向和左右方向上一致性较好,在腹背方向上一致性较差;而同步性仅在头脚方向较好,在左右方向和腹背方向上均较差。模型质量比较结果示,RT追踪不确定性较DT追踪高,差异有统计学意义[(23±6)%比(9±4)%,t=-5.24,P=0.001],而二者最小公差距离、平均标准偏差及最大标准偏差差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论以膈肌为跟踪目标实施呼吸同步射波刀立体定向放疗的患者,在头脚方向上一致性和同步性较好,而在左右方向和腹背方向上较差。在保证靶区在左右方向相应的边界余量下,对于膈肌附近的可视化测试不可见肿瘤采用膈肌作为跟踪目标实施呼吸同步立体定向放疗有潜在可行性,但对于左右方向和腹背方向运动幅度较大者需谨慎。
- 丁泽宇付文胜余毅王晔祝小惠张盛彭振军黎国全
- 关键词：放射外科手术立体定向放射疗法
- 基于二阶导数的小跳数射野删减优化在射波刀头部计划中的应用
- 2023年
- 目的研究射波刀治疗计划系统中不同的小跳数(MU)射野删减优化方法对颅脑肿瘤计划剂量计算结果的影响。方法选取2021年6月至2022年2月在本院治疗的17例脑转移瘤患者,针对每例患者使用射波刀VSI系统配备的MultiPlan计划系统设计计划作为无优化组,每例初始计划生成后需删减一些小MU射野,以优化计划的执行效率,形成经验组和优化组。经验组按照经验将30 MU以下的射野删掉,优化组将基于二阶导数方法计算的MU值以下的射野删掉,最后统计对比3组计划参数。主要评估的参数包括节点数、射野数、总MU数、预计治疗时间、计划靶区(PTV)所接受的2%、95%体积的剂量PTV D2、PTV D95和平均剂量PTV Dmean,脑组织的平均剂量Dmean-Brain、适形指数(CI)、新适形指数(nCI)、梯度指数(GI)、覆盖率、脑干和左右眼晶状体的最大剂量(D_(max)-BS、D_(max)-LL和D_(max)-RL),距离PTV 20和40 mm的剂量壳的平均剂量Shell20和Shell40。结果采用的两种优化方法均可以满足>98%PTV接受处方剂量照射。无优化组、经验组和优化组在节点数(H=7.97,P<0.05)和预计治疗时间(H=6.60,P<0.05)上差异有统计学意义,优化组预计治疗时间和节点数低于无优化组(P<0.05),其他参数各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。PTV体积与经验组治疗时间(r=0.79,P<0.01)和射野数(r=0.78,P<0.01)呈中度正相关,与优化组治疗时间(r=0.69,P<0.01)和射野数(r=0.71,P<0.01)呈中度正相关。结论对于射波刀头部计划,基于二阶导数的小MU射野删减优化方法能在保证危及器官和靶区的剂量分布无显著差异的前提下,进一步地缩短治疗时间,且对PTV体积较大的计划优化效果更好。
- 熊咏超杨志勇杨晶程军平胡斌王晔彭振军张盛
- 关键词：射波刀二阶导数脑转移瘤
- 蛋白激酶2抑制剂克服表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂耐药的有效机制被引量：2
- 2016年
- 表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）在肺癌治疗中发挥着重要作用，同时EGFR-TKIs的耐药也成为了肺癌治疗领域的一大难题。近年来的研究表明，蛋白激酶2（CK2）的表达及激活失衡在肿瘤的发生、发展中发挥重要作用，且CK2抑制剂已被多次证实具有抗肿瘤疗效。文章中阐述了EGFR-TKIs的抗肿瘤作用机制以及可能的耐药机制，结合CK2的作用机制及目前CK2抑制剂在抗肿瘤治疗领域的表现，发现了EGFR与CK2下游信号通路存在交联，抑制CK2将有可能克服EGFR-TKI耐药现象。
- 周瑜张盛李珂董晓荣刘莉伍钢孟睿
- 关键词：肺肿瘤蛋白激酶2抗药性肿瘤
- 蛋白激酶CK2抑制剂对肺癌细胞系放射敏感性的影响被引量：1
- 2015年
- 目的：探讨蛋白激酶CK2抑制剂对肺癌细胞系放射敏感性的影响。方法通过蛋白印迹法检测蛋白激酶CK2α、β亚基在不同肺癌细胞系中的表达情况。平板克隆形成试验检测CK2激酶抑制剂醌茜素对肺腺癌细胞A549和大细胞肺癌细胞H460对X线的放射敏感性影响。流式细胞术检测醌茜素与X线联合作用对A549、H460细胞凋亡及周期分布影响。组间比较采用方差分析和成组t检验。结果蛋白激酶CK2α、β亚基在对放射不敏感的A549、H1650、H460细胞中高表达，而在放射敏感的小细胞肺癌H446细胞中低表达。使用醌茜素预处理的A549、H460细胞存活分数（ SF）明显低于未处理组，25μmol／L的增敏比（ D0值比）分别为2．771、2．463。醌茜素可引起细胞凋亡增加，但X线联合醌茜素与单独醌茜素作用相比未增加A549细胞和H460细胞凋亡（ X线照射＋醌茜素：单独醌茜素，A549细胞P＝0．487和H460细胞P＝0．254），然而X线联合醌茜素与单独X线照射或醌茜素作用相比可明显引起其G2＋M期阻滞（ X线照射＋醌茜素：单独X线照射，A549细胞P＝0．000，H460细胞P＝0．0024；X线照射＋醌茜素：单独X线照射，A549细胞P＝0．000，H460细胞P＝0．000）。结论通过醌茜素抑制蛋白激酶CK2活性可增加NSCLC细胞的放射敏感性。
- 李倩雯李珂张盛杨天洋周瑜李振宇周方正马虹董晓荣刘莉伍钢孟睿
- 关键词：肺癌细胞系放射增敏蛋白激酶CK2
- 蛋白激酶CK2抑制剂-醌茜素在非小细胞肺癌中的抗肿瘤作用被引量：5
- 2016年
- 目的:研究蛋白激酶CK2抑制剂-醌茜素在非小细胞肺癌中的抗肿瘤作用,探讨蛋白激酶CK2成为非小细胞肺癌治疗新靶点的可能。方法:使用MTT法检测细胞增殖,研究醌茜素对非小细胞肺癌细胞A549、H460细胞增殖的影响,探究醌茜素作用于A549、H460增殖的可能途径。使用流式细胞术检测醌茜素作用于A549、H460后,细胞的凋亡以及周期的变化。使用Trans-well迁移实验检测细胞迁移能力,探究醌茜素对A549、H460迁移的影响。结果:醌茜素能够抑制A549、H460细胞的增殖,并且该抑制作用具有时间依赖性及浓度依赖性(P<0.01,P<0.01)。在25μmol·L-1及50μmol·L-1浓度下,醌茜素能够促进细胞A549、H460凋亡(P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01)。在实验条件下,醌茜素对A549的周期影响差异没有统计学意义,但醌茜素在50μmol·L-1浓度下对H460具有周期阻滞作用,G2/M期的比例明显增加(P<0.01)。醌茜素能够显著抑制A549、H460细胞的迁移活动。结论:蛋白激酶CK2抑制剂-醌茜素能够抑制非小细胞肺癌细胞系A549、H460增殖、迁移,促进其凋亡,发挥抗肿瘤作用,有可能成为一种具有潜力的非小细胞肺癌分子靶向治疗的新型药物。
- 李珂周瑜张盛李倩文李振宇周方正伍钢孟睿
- 关键词：蛋白激酶CK2非小细胞肺癌
- 141例非小细胞肺癌中ALK阳性患者的临床病理特征分析被引量：1
- 2015年
- 目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中伴渐变性淋巴瘤激酶(ALK)蛋白阳性表达患者的临床病理特征。方法采用免疫组织化学技术检测141例NSCLC患者中ALK蛋白的表达情况,收集与分析伴ALK阳性表达患者的临床病理特征。结果免疫组织化学检测显示,NSCLC患者中ALK蛋白的阳性表达率为9.2%(13/141)。ALK阳性表达率在年龄、是否有表皮生长因子受体(EGFR)突变之间的差异均有统计学意义(P<0.05),而在性别、是否吸烟、是否饮酒、病理分型、原发部位、是否有甲状腺转录因子-1表达及有无淋巴结转移之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论年轻(年龄≤57岁)、EGFR阴性的NSCLC患者是ALK突变的高发人群,建议此类患者进行ALK检测。
- 王健伍钢刘俊张盛张瑞光
- 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合放射对鼻咽癌细胞增殖和侵袭能力的影响
- 2008年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ受体（AT1R）阻滞剂缬沙坦对鼻咽癌细胞系（CNE-2）是否具有放射增敏作用，以及它与放射联合对CNE-2细胞侵袭能力的影响。方法用成克隆分析法观察缬沙坦与放射联合对CNE-2细胞体外存活效应的影响，用流式细胞术和体外侵袭实验（小室法）检测对细胞凋亡和侵袭能力的影响。结果CNE-2细胞经10^-9、10^8、10^-7 mol／L缬沙坦与放射联合作用后，放射增敏比（SER）分别为1．10、1．20、1．36；侵袭能力抑制率分别为8．11％、16．49％、16．77％。改变缬沙坦作用时间，SER随作用时间延长而增加。经10^-8 mol／L缬沙坦和放射处理24h后，CNE-2细胞凋亡率为1．89％±0．09％，与单纯放射组1．62％±0．06％相比有所提高（t=4．79，P〈0．05）。结论AT1R阻滞剂缬沙坦在体外对CNE-2细胞有放射增敏作用，与放射联合能抑制细胞侵袭能力和在一定程度诱导细胞凋亡，为缬沙坦体内实验的放射增敏效应提供基础。
- 王琼赵伟李贵玲张盛伍钢
- 关键词：放射增敏剂凋亡
- VEGF和Notch1在非小细胞肺癌放射抗拒中的作用机制研究
- 2008年
- 在肺癌的放疗中，放射抗拒是治疗失败的主要生物学因素。为了解肺癌放射抗拒的成因，建立了A549细胞系的放射抗拒模型，并通过对Notch1和VEGF在放射抗拒形成过程中变化的研究来探讨其放射抗拒的机制。
- 伍钢赵伟王琼彭纲张盛
- 关键词：非小细胞肺癌NOTCH1放射抗拒VEGFA549细胞系生物学因素
- 鼻咽癌腮腺淋巴结转移2例被引量：1
- 2009年
- 董晓荣张涛张盛范丽伍钢
- 关键词：鼻咽肿瘤腮腺淋巴结转移
- VEGF及EGFR抑制剂联合放疗对裸鼠鳞状细胞癌增殖的抑制作用
- 2012年
- 目的探讨VEGF及EGFR抑制剂ZD6474联合放疗抗肿瘤效果,并探讨其对肿瘤微血管生成,细胞增殖及凋亡影响的机制。方法建立裸鼠鳞状细胞癌荷瘤模型,随机均分成4组:对照组、放疗组(RT)、ZD6474组、联合治疗组(ZD6474+RT)观察肿瘤大体增殖情况,用免疫荧光法检测肿瘤组织CD34表达、细胞增殖相关抗原Ki67,凋亡抗原capase-3表达,计数微血管密度(MVD),肿瘤增殖及凋亡。结果 VEGF及EGFR抑制剂同步联合放疗组相较于单药治疗及单纯放疗明显延迟肿瘤增殖时间,同时通过针对CD34、Ki67、caspase-3免疫荧光染色,显示明显减少微血管密度,降低肿瘤增殖、提高细胞凋亡(P<0.05)。结论 VEGF及EGFR抑制剂与放疗同步,从机制上抑制肿瘤新生血管形成,抑制肿瘤增殖,从而增进放疗疗效。
- 马虹张盛董小荣
- 关键词：表皮生长因子放疗裸鼠模型
