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持续颅内压监测在神经重症病房应用的单中心分析: 张永明王金标张星王春琳

缺氧预处理对创伤性脑损伤大鼠Claudin-5表达及血-脑屏障通透性的影响被引量：8: 2014年; 目的探讨缺氧预处理对创伤性脑损伤大鼠脑组织紧密连接蛋白Claudin-5的表达及血-脑屏障通透性的影响。方法204只大鼠随机分为创伤性脑损伤组（T组）96例，缺氧预处理后脑损伤组（H组）96例及对照组12例。T组行自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤模型，H组给予3d缺氧预处理后，同法致脑损伤，两组大鼠于伤后1h、4h、8h、12h、24h、3d、7d、14d断头处死。采用干湿重法测脑组织含水量：Real—timePCR和Westernblot检测各组大鼠挫伤区周围脑组织Claudin-5mRNA及蛋白表达变化；IgG法检测血一脑屏障通透性变化。结果T组和H组伤后1hClaudin-5mRNA及蛋白表达开始降低，8～12h降至最低点，1d开始上升，直至伤后14d渐趋于对照组水平；其中H组各时间点Claudin-5mRNA及蛋白表达均高于T组。T组各时间点血一脑屏障通透性及脑组织含水量均明显高于H组（P〈0．05），且两组均高于对照组（P〈0．05）。结论缺氧预处理可在创伤性脑损伤早期上调紧密连接蛋白Claudin-5的表达，维持血-脑屏障完整性，减轻脑水肿。; 姚寅生刘家传杨艳艳王金标张永明张星王春琳; 关键词：颅脑损伤缺氧预处理血-脑屏障 CLAUDIN-5

颅咽管瘤的手术入路选择(附56例分析)被引量：3: 2007年; 目的探讨鞍区颅咽管瘤的手术入路选择及并发症防治措施。方法对56例颅咽管瘤病人选用不同的手术入路切除肿瘤,其中经翼点和改良翼点入路34例,额下入路11例,胼胝体-透明膈间隙-穹隆间入路6例,前纵裂-终板联合额下入路5例。结果肿瘤全切除32例(57.1%),近全切除17例(30.4%),大部分切除7例(12.5%)。术后死亡1例。主要并发症:尿崩症18例(32.1%),电解质紊乱26例(46.4%)。结论对颅咽管瘤病人选择合适的手术入路,有利于在直视下显露并全切除肿瘤;熟练的显微神经外科技术,熟悉鞍区的解剖关系并重视术中对下丘脑的保护,是降低术后并发症的重要环节。; 刘家传王金标张永明周治民张星王春琳杨燕燕马涛; 关键词：颅咽管瘤显微外科手术手术入路

缺氧预处理对创伤性脑损伤大鼠SphK-1表达及血脑屏障通透性的影响被引量：1: 2014年; 目的探讨缺氧预处理（HPC）对创伤性脑损伤（TBI）大鼠脑组织鞘氨醇激酶-1（SphKl）表达及血脑屏障fBBB）通透性的影响。方法204只sD大鼠采用随机数字表法分TBI组（96只）、HPC组（96只）和空白对照组（CON组）（12只），其中前2组分伤后1h、4h、8h、12h、1d、3d、7d、14d8个亚组，每亚组12只。HPC组大鼠行HPC预处理3d（-50kPa、3h／d）后采用Feeney自由落体打击法建立TBI模型，TBI组仅建立TBI模型。各组大鼠于相应时间点处死后RT-PCR和Western blotting检测挫伤区周围脑组织SphK-1mRNA和蛋白的表达，免疫组化染色IgG并评分观察BBB通透性的变化。结果TBI组和HPC组大鼠脑组织IgG评分、SphK-1mRNA和蛋白的表达在TBI后1h即开始升高，1d升至最高点（SphK-1蛋白表达分别为0．694±0．016、0．854±0．010），伤后14d时仍高于CON组水平；与TBI组比较，伤后各个时间点HPC组大鼠脑组织IgG评分均较低，伤后1h、4h、8h、12h、1d、3d、7d挫伤区周围脑组织SphK-1mRNA和蛋白的表达较高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论HPC可以上调TBI大鼠脑组织SphK-1的表达，促进鞘氨醇（Sph）向1-磷酸鞘氨醇（S1P）转化，保护BBB完整性。; 姚寅生刘家传杨艳艳张星黄振山温玉东; 关键词：缺氧预处理血脑屏障鞘氨醇激酶-1

经脐静脉侧脑室门静脉分流治疗脑室腹腔分流失败后的脑积水: 2015年; 目的：探讨经脐静脉侧脑室门静脉分流治疗脑室腹腔分流（VPS）失败后的创伤性脑积水中应用。方法回顾分析解放军第105医院神经外科于2011年2月至2013年11月收治的8例创伤性脑积水患者行多次脑室腹腔分流失败后的临床资料，改用经脐静脉侧脑室门静脉分流术，观察术后分流效果及临床症状改善情况，结合有关文献总结手术经验与技巧。结果术后患者临床症状明显改善，未出现分流管堵塞、感染、血栓等并发症，随访10~18个月，复查头颅CT，患者脑积水均有不同程度改善。结论创伤性脑积水行多次VPS失败后改行经脐静脉侧脑室门静脉分流术，可取得较好疗效。; 刘家传王金标张永明张星杨艳艳马涛周治民疏龙飞; 关键词：脑积水脑室腹腔分流术门静脉

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织HIF-1α及其HO-1表达的影响被引量：6: 2014年; 目的探讨缺氧预处理对颅脑损伤大鼠脑组织缺氧诱导因子(HIF-1α)及血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠102只,随机分为对照组(n=6)、创伤组(n=48)和预处理组(n=48)。创伤组按照改进的Feeney自由落体撞击法建立大鼠颅脑损伤模型,预处理组给予缺氧预处理后,同法造模。采用RT-PCR和Western blotting观察伤后1 h、4 h、8 h、12 h和1 d、3 d、7 d、14 d挫伤周围脑组织HIF-1α、HO-1表达变化。结果创伤组与对照组比较,HIF-1α和HO-1在伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达上调(P<0.05)。预处理组与创伤组比较,HIF-1α和HO-1在伤后1 h逐渐上调,伤后4 h、8 h、12 h和1、3 d表达显著上调,直至伤后7 d(P<0.05)。结论缺氧预处理可增加颅脑损伤后挫伤区周围脑组织HIF-1α的表达,进而促进HO-1 m RNA及蛋白表达。其机制可能是缺氧预处理提高颅脑损伤对缺氧的适应性,减轻挫伤周围脑组织氧自由基对神经细胞伤害。; 张磊刘家传杨艳艳王金标张星王春琳周治民; 关键词：颅脑损伤缺氧诱导因子-1Α 血红素氧合酶-1

缺氧预处理对颅脑外伤大鼠海马GADD34表达及神经元细胞凋亡的影响被引量：3: 2017年; 目的探讨缺氧预处理对颅脑外伤大鼠海马生长停滞与DNA损害可诱导基因34(GADD34)表达及神经元细胞凋亡的影响。方法 208只SD雄性大鼠,随机分为假手术(Con,n=8)组、缺氧预处理(HPC,n=8)组、颅脑外伤(TBI,n=96)组、缺氧预处理颅脑外伤(HPCT,n=96)组;TBI和HPCT组再根据不同处死时间分为1 h、3 h、6 h、12 h、24 h、3d、7 d、14 d八个亚组。大鼠颅脑外伤模型采用改良的自由落体装置制作,预先将大鼠在低压氧仓(-50.47 k Pa)内处理3 h/d,连续3 d制作缺氧预处理模型。采用改良Sugrwara法对大鼠伤后行为学评估;RT-PCR和Western blot法检测海马组织中GADD34的表达变化,TUNEL染色法检测凋亡神经元细胞。结果海马中GADD34 mRNA和蛋白伤后1 h即有表达,3~12 h呈上升趋势,伤后24 h达高峰,3~14 d呈下降趋势,TBI与Con组,HPCT与HPC组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);伤后24 h各指标进行比较,Con和HPC组比较,差异无统计学意义,其中HPCT组中伤后行为学评估得分及GADD34的表达较TBI组显著增高,细胞凋亡率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧预处理可降低颅脑外伤大鼠海马行为学损伤,其机制可能是通过上调海马GADD34的表达,降低海马神经元细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。; 刘光杰刘家传王金标杨艳艳张星王春琳汤宏徐燊; 关键词：颅脑外伤缺氧预处理内质网应激细胞凋亡

腰大池持续外引流对创伤性蛛网膜下腔出血患者脑CT灌注成像的影响被引量：14: 2015年; 目的探究腰大池持续外引流对创伤性蛛网膜下腔出血患者脑CT灌注成像及临床预后的影响。方法将解放军第一○五医院神经外科自2012年9月至2014年3月收治的32例创伤性蛛网膜下腔出血患者按随机数字表法分为对照组（进行常规治疗）、治疗组（进行常规治疗＋腰大池持续外引流）,于伤后第3、7、14天行脑CT灌注成像检查以收集相关参数如脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、对比剂达峰时间（TTP）、对比剂平均通过时间（MTT）,并于治疗后6个月门诊随访,比较2组不同时间点脑CT灌注成像参数及临床预后指标的差异. 结果伤后第7天治疗组CBV、CBF明显高于对照组,TTP、MTT明显低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。2组患者伤后第7天与伤后第3天比较,CBV、CBF均明显降低,TTP明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。秩和检验发现,治疗组治疗后6个月GOS预后评分与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗组疗效明显优于对照组（平均秩次分别为16.63、12.04）。治疗组脑梗死（0例）、脑积水（1例）发生例数低于对照组（1例、2例）。结论创伤性蛛网膜下腔出血会导致脑血管痉挛,降低脑血流灌注,而腰大池持续外引流能快速廓清血性脑脊液缓解脑血管痉挛,改善患者的脑血流灌注,减少并发症,从而改善患者预后。; 魏大伟刘家传王春琳张永明杨艳艳张星王金标孙文江; 关键词：腰大池持续引流创伤性蛛网膜下腔出血 CT灌注成像

缺氧预处理对大鼠颅脑损伤后海马神经元和行为学的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨缺氧预处理对创伤性颅脑损伤大鼠海马神经元活性的影响及其机制。方法将72只SD大鼠,随机分为对照组(n=6)、缺氧预处理组(HPC组,n=6)、创伤性颅脑损伤组(TBI组,n=30)、缺氧预处理+创伤性颅脑损伤组(HPCT组,n=30)。采用改良Freeny’s法制作TBI模型,在低压氧舱内对大鼠进行缺氧预处理。伤后3 h、12 h、1 d、7 d、14 d,对四组大鼠进行神经功能评分(NSS),采用免疫组化染色检测海马CA1区基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和神经元核抗原(NeuN)的表达水平。结果与对照组比较,TBI组伤后3 h^7 d MMP-9表达增加,3 h^14 d NSS评分增加而NeuN表达减少,差异有统计学意义(P<0.05);HPCT组12 h^7 d MMP-9表达增加,3 h^14 d NSS评分增加,12 h^14 d NeuN表达减少(P<0.05)。与TBI组比较,HPCT组3 h^7 d MMP-9表达明显减少而NeuN表达明显增加,12 h^7 d NSS评分明显减少(P<0.05)。结论缺氧预处理能减少TBI后海马区MMP-9的表达,减轻海马神经元的损伤程度。; 卓健伟刘家传杨艳艳张永明张星周治民马涛疏龙飞; 关键词：颅脑损伤海马缺氧预处理基质金属蛋白酶-9

缺氧预处理对颅脑损伤大鼠NF-κB表达及神经元活性的影响被引量：1: 2015年; 目的探讨缺氧预处理(HPC)对颅脑损伤大鼠NF-κB表达及神经元活性的影响。方法将雄性SD大鼠,随机分为对照组(Con组)、缺氧预处理组(HPC组)、外伤组(TBI组)、缺氧预处理+外伤组(HPCT组)。采用RT-q PCR、Western blotting测定挫伤区NF-κB mRNA和蛋白表达,免疫组化Neu N染色法测定神经元活性变化情况。结果 TBI组和HPCT组NF-κB mRNA 3 h-1 d明显升高,NF-κB蛋白3 h-7 d明显升高,Neu N 3 h-14 d明显降低(P<0.05)。HPCT组NF-κB mRNA 3 h-1 d及NF-κB蛋白3 h-7 d均低于TBI组,而Neu N表达3 h-7 d高于TBI组(P<0.05)。结论缺氧预处理在一定时间窗内抑制NF-κB表达可能对神经元起保护作用。; 卓健伟刘家传杨艳艳王金标张星周治民孙文江疏龙飞; 关键词：创伤性颅脑损伤核因子-ΚB 缺氧预处理神经元

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张星

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