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张庆柱: 作品数：75 被引量：257H指数：10; 供职机构：山东大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金中国博士后科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学社会学更多>>

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左旋多巴的新用途被引量：2: 1990年; 左旋多巴(Levodopa,L-Dopa)是人体合成多巴胺的前体物。由于多巴胺不易通过血脑屏障,而左旋多巴则易于通透,在脑组织中经多巴脱羧酶催化,形成多巴胺而发挥作用,临床上可用于治疗震颤麻痹(帕金森氏病)和肝昏迷。最近,又有一些关于左旋多巴新用途的报道。 1.治疗慢性充血性心寝:多巴胺(DA)具有明显的强心利尿作用,但口服易在肠道和肝脏破坏失效,必须静脉给药,故长期应用受到限制。左旋多巴口服约80％可被吸收,绝大部分(98％)在外周脱羧形成多巴胺,只有1％左右的左旋多巴进入脑循环。Rajfer给10名严重心衰的病人口服左旋多巴。; 张庆柱; 关键词：左旋多巴心力衰竭溃疡病药理

肿瘤鞘脂代谢异常与肿瘤细胞对维甲酸类药物耐药性: 2014年; 维甲酸类药物对多种癌症有效,其作用包括诱导凋亡、抑制生长、促进分化等,这主要通过调节维甲酸受体包括维甲酸受体(retinoic acid receptor,RAR)和维甲酸X受体(rexinoid X receptor,RXR)的表达实现。目前发现,一些患者癌细胞的RAR、RXR或RAR/RXR表达缺乏,可能导致癌细胞对维甲酸产生耐药性。鞘脂代谢异常和维甲酸类受体表达缺失密切相关,在癌细胞对维甲酸产生耐药性中发挥着重要作用。本文就鞘脂代谢异常与维甲酸受体表达异常及维甲酸类药物耐药的相关性做一简要综述。; 王睿齐张庆柱; 关键词：维甲酸耐药性维甲酸受体鞘氨醇激酶

临床药学(七年制)专业毕业实习的探索与实践被引量：14: 2010年; 文章就七年制临床药学专业毕业实习的性质、内容、基本要求、导师组成、专题实习选题、时间安排、考核方式、组织管理以及毕业论文的质量要求等方面进行了探讨,为临床药学专业毕业实习工作提供了经验和思考。; 张泰松邵伟张庆柱左根永赵丽邵瑞琪帅翔; 关键词：高等医学教育

IP3受体在神经退行性疾病中的作用被引量：2: 2008年; 目的综述三磷酸肌醇受体(inositol 1,4,5-trisphosphate receptor,IP3R)介导的Ca2+信号与神经退行性疾病(neurodegenerative disorders,NDD)发生发展之间的关系。方法依据近年来国内外文献,进行分析、归纳和总结。结果与结论IP3R活性改变诱发的Ca2+稳态失衡,参与了阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)、亨廷顿病(Huntington’s disease,HD)、脊髓小脑性共济失调(Spinocerebellar ataxia type 1,SCA-1)等NDD的发生发展,这对于揭示NDD的病因学和寻找以IP3受体为新靶点的治疗措施均具有重要的意义。; 于天贵逯爱梅张庆柱; 关键词：三磷酸肌醇受体神经退行性疾病阿尔茨海默病亨廷顿病脊髓小脑性共济失调

托吡酯对红藻氨酸致癫痫状态大鼠海马神经元凋亡的影响被引量：1: 2006年; 目的观察托吡酯(top iram ate,TPM)对红藻氨酸(kain ic ac id,KA)致癫痫持续状态(status ep ilepticus,SE)大鼠海马神经元凋亡的影响。方法取大鼠120只,随机分为TPM组、KA组及生理盐水(NS)对照组,每组再分为四个小组,分别用于SE后3、12、24和48 h四个时点。每小组10只大鼠。TPM组用TPM预处理。采用KA诱导大鼠SE。进行行为学评估、HE染色及TUNEL染色,并用免疫组化方法检测海马caspase-3的表达变化。结果TPM组大鼠的癫痫发作迟于KA组。HE及TUNEL染色显示,TPM组大鼠海马的病理损伤轻于KA组。免疫组化结果显示,TPM组caspase-3的表达明显低于KA组。结论TPM对KA诱导的SE发作具有抑制作用,并能显著降低海马caspase-3的表达,从而减轻癫痫所致的海马神经元损伤。; 纪建波张加林王韦玮张庆柱; 关键词：托吡酯癫痫持续状态 HE染色 TUNEL染色

非甾体类抗炎药抗阿尔采末病作用的研究进展被引量：6: 2008年; 神经炎症过程可能是阿尔采末病(AD)的重要发病原因之一。AD的流行病学研究显示,长期服用非甾体类抗炎药(NSAIDs)可减低AD的发病率;实验研究还发现,NSAIDs的作用除了调节COX机制外,还可能涉及一些非COX机制。; 郝丽娜张庆柱于天贵; 关键词：阿尔采末病非甾体类抗炎药环氧合酶 Β淀粉样蛋白

托吡酯对癫痫持续状态大鼠海马神经元损伤的影响被引量：1: 2006年; 取成年雄性W istar大鼠80只,随机分为托吡酯(TPM)组、海人酸(KA)组各40只。分别予托吡酯(TPM)48m g/kg及等量生理盐水灌胃,1次/d,连用15d,均腹腔注射KA 10m g/kg诱导癫痫持续状态(SE)。观察两组癫痫发作情况;行TUNEL染色观察两组海马神经元受损情况,免疫组化方法检测海马caspase-3的表达情况。结果TPM组和KA组癫痫发作时间分别为注射KA后(26.1±5.3)m in、(15.3±4.6)m in,P<0.01;TPM组海马病理损伤轻于KA组(P<0.01),caspase-3表达明显低于KA组(P<0.01)。结论TPM对KA诱导的SE发作具有抑制作用;能显著降低海马caspase-3的表达,从而减轻癫痫所致的海马神经元损伤。; 纪建波张庆柱李倩王韦玮; 关键词：托吡酯癫痫持续状态 TUNEL染色海马神经元

神经细胞内Aβ沉积与阿尔茨海默病的发生机制被引量：9: 2010年; 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆症中最常见的类型,其发病机制十分复杂,β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)被认为是诱发AD发生和发展的关键因素。一般认为,细胞外Aβ沉积在AD的发病中发挥重要作用,但越来越多的证据表明细胞内Aβ也参与AD的发病过程。研究发现,细胞内Aβ沉积可导致线粒体损伤、内质网应激、钙失衡、氧化应激、细胞凋亡、突触障碍,并可影响细胞信号转导。; 于丽红于天贵张庆柱; 关键词：阿尔茨海默病细胞凋亡

七年制临床药学学生沟通能力的培养被引量：3: 2014年; 为了提高七年制临床药学专业学生的药患沟通能力,提高学生的实际工作能力,山东大学通过提高学生人文素质修养、设立学生讲坛、开设药患沟通课程、改革实践教学内容等加强学生药患沟通能力的培养。; 郝国祥张泰松张庆柱张娜李雨嘉沈健; 关键词：临床药学沟通能力学生讲坛实践教学