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辛伐他汀对内皮祖细胞增殖、迁移及凋亡影响的研究被引量：4: 2007年; 目的:细胞水平观察不同浓度辛伐他汀对内皮祖细胞(endothelial progenitorcells,EPCs)功能的影响。方法:采用密度梯度离心法从人外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞,通过激光共聚焦显微镜鉴定,FITC-UEA-I和DiI-acLDL双染色阳性细胞为正在分化EPCs。以不同浓度辛伐他汀(分别为0.0001、0.0010、0.0100、0.1000、1.0000 μmol/L)或PI3K阻断剂(LY294002)+0.01 μmol/L辛伐他汀和EPCs培养。分别采用MTT比色法、改良的Boyden小室和碘化丙啶(PI)标记观察辛伐他汀对EPCs的增殖、迁移和凋亡影响。结果:辛伐他汀显著提高了外周血EPCs的迁移能力、增殖能力与抗凋亡能力(P<0.05)。辛伐他汀浓度在0.01 μmol/L时对EPCs功能影响达到最大。随着药物浓度的继续增大,EPCs的上述功能反呈下降趋势,但0.1 μmol/L组仍高于对照组。辛伐他汀对EPCs的功能影响能被LY294002阻断。结论:辛伐他汀能增加EPCs的增殖、迁移、抗凋亡功能,其机制可能与磷酸酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号途径有关。; 杨乃全张馥敏胡政力张定国马文珠; 关键词：他汀类药物内皮祖细胞增殖迁移凋亡

重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死区域及缺血区毛细血管密度的影响被引量：1: 2006年; 目的:应用重组人红细胞生成素治疗大鼠急性心肌梗死,观察其对心肌梗死区域细胞凋亡以及缺血区毛细血管密度变化和心功能的影响。方法:实验于2004-06/2005-06在南京大学模式动物研究所完成。选取健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为急性心肌梗死组、重组人红细胞生成素组,8只/组。①两组大鼠均结扎左冠前降支建立急性心肌梗死模型,局部心肌变紫色、室壁膨出为模型成功标志。②重组人红细胞生成素组围手术期每天腹腔注射重组人红细胞生成素3000IU/kg,共3d(即手术前1d、手术当天、手术后1d),在术后第14,15,16天以同等剂量再连续注射3d。急性心肌梗死组术后各时间点给予等量生理盐水。③左冠状动脉前降支结扎术后3周末测定缺血区毛细血管密度、Bcl-2和Bax的水平,2d及3周末采用二维超声心动图检查两组大鼠心腔结构及心功能。结果:实验选取大鼠16只,全部进入结果分析。①两组术后3周末毛细血管密度测量结果:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组毛细血管密度明显增加犤(10.4±1.5),(6.3±0.7)个/视野,P<0.05犦。②两组术后3周末心肌组织Bcl-2和Bax蛋白的表达:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组Bax表达明显减弱犤(0.1465±0.0138),(0.1248±0.0098)A,P<0.05犦,而Bcl-2表达则明显增强犤(0.1030±0.0056),(0.1163±0.0050)A,P<0.05犦。③两组术后3周末心功能各项指标的变化:与急性心肌梗死组比较,重组人红细胞生成素组左室舒张末期内径、左室收缩末期内径均显著降低犤(6.25±0.32),(5.51±0.35)mm;(4.22±0.21),(3.45±0.24)mm;P均<0.05犦,左室射血分数明显升高犤(69.08±2.23)%,(75.24±3.64)%,P<0.05犦。结论:重组人红细胞生成素能减少缺血区心肌细胞凋亡及促进缺血区毛细血管的生成,从而改善和提高心肌梗死大鼠的心脏功能。; 张郁青张馥敏张定国周蕾姚静陈亦江常在高翔李传富哈团柱; 关键词：基因,BCL-2

动脉硬度指数与冠状动脉病变严重程度关系的探讨被引量：4: 2007年; 目的:探讨动脉硬度指数(Arterial stiffness index ASI)与冠状动脉粥样硬化程度的相关性。方法:396例行冠状动脉造影的患者,采用CardioVision MS-2000动脉硬度测量仪测定ASI作为反映动脉弹性的指标。根据ASI水平分为三组:Ⅰ组(ASI0-70,186例),Ⅱ组(ASI71￣140,108例),Ⅲ组(ASI>140,102例)。冠状动脉病变严重程度用冠脉病变支数来评价。结果:三组间年龄、高血压史、糖尿病史、收缩压及冠状动脉病变严重程度有显著的差别,平均病变血管支数Ⅲ组>Ⅱ组>Ⅰ组(P<0.05)。单因素相关分析显示,年龄、收缩压、高血压史、糖尿病史、脂蛋白(a)、尿酸、ASI与病变血管支数呈正相关,高密度脂蛋白胆固醇与病变血管支数呈负相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果表明ASI、高密度脂蛋白胆固醇、脂蛋白a是冠心病的独立相关因素。结论:ASI是一种评价动脉弹性功能的良好指标,可以提供冠状动脉病变严重程度的信息。; 孙涛王连生徐卓文张定国贾恩志杨志健; 关键词：动脉弹性冠状动脉粥样硬化

慢病管理APP系统设计及其在健康管理中的应用评价被引量：9: 2020年; 目的:设计慢病管理应用程序(APP)系统,评价其在健康管理中的应用价值。方法:采用以Web形式为基础,将B/S架构作为系统主体的方法设计慢病管理APP系统,并选取在医院就诊的210例慢性病患者,根据随机数表法将其分为对照组和观察组,每组105例。对照组行常规健康管理,观察组使用设计的慢病管理APP系统进行健康管理,分别采用"成年人健康自我管理能力测评量表"和生活质量评价简式-36(SF-36)量表评价两组健康管理后自我管理能力和生活质量的变化。结果:观察组管理后饮食管理、运动管理、疾病应对、健康信念、自我效能、资源利用、环境管理和总分显著高于对照组(t=6.993,t=4.552,t=8.438,t=4.389,t=5.574,t=5.923,t=7.470,t=5.306;P<0.05)。观察组除社会功能外的躯体疼痛、生理功能、活力、生理职能、健康变化、精神健康、情感职能和总体健康维度评分均显著高于对照组,差异有统计学意义(t=4.304,t=5.948,t=6.390,t=3.692,t=3.921,t=2.479,t=3.560,t=5.521;P<0.05)。结论:慢病管理APP系统的应用能提高慢性病患者的自我管理能力与生活质量,有益于改善患者病情,可为慢性病健康管理的实施提供依据。; 周钰王文明刘云张定国徐挺玉王兵; 关键词：慢性疾病健康管理自我管理能力

Rho激酶抑制剂-法舒地尔对造影剂急性肾损伤的保护作用: 王一鸣王连生杨志健张定国

缺血性心血管病生物学治疗系列研究: 2007年; 张馥敏杨志健马文珠陈亦江周芳陈波张郁青张定国曹克将高翔李传富; 关键词：缺血性心血管病生物学治疗心肌细胞死亡基因损伤瘢痕组织疾病发生

法舒地尔对造影剂诱导急性肾损伤的保护作用被引量：4: 2016年; 目的造影剂诱导的急性肾损伤是临床常见并发症。文中探讨法舒地尔通过抑制Rho/ROCK信号通路改善肾血流动力学障碍、抑制细胞凋亡等肾保护作用。方法选取40只BALB/C野生型小鼠行单侧肾蒂结扎术。术后1周按照随机数字表法分为4组(n=10):对照组、注射碘克沙醇诱导的造影剂肾病模型组(CM组)、低剂量法舒地尔干预组(LD组)和高剂量法舒地尔干预组(HD组)。CM、LD和HD组小鼠按4.0 g I/kg剂量经尾静脉注射碘克沙醇注射液,对照组小鼠注射等剂量的等渗盐水。分别于注射碘克沙醇前12、2 h以及注射后4h的3个时间点,按高剂量10mg/kg和低剂量3 mg/kg予HD和LD组小鼠腹腔注射法舒地尔注射液。造模后24 h分别检测各组小鼠肾动脉血流量、血清及尿液肾功能标志物、肾组织形态学变化以及细胞凋亡相关蛋白的表达水平。结果与CM组尿液β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶水平[(21.82±2.07)U/L]相比,LD与HD组均显著降低,分别为[(14.89±1.48)U/L]和[(15.71±2.24)U/L]。HD组较CM组组织切片TUNEL染色阳性细胞百分比显著降低[(30.79±1.30)%vs(65.74±2.20)%,P<0.05]。同时HD组较CM组抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平上调,右肾动脉血流量增加[(1.22±0.07)vs(0.07±0.05)],血清肌酐[(26.41±1.83)μmol/L vs(65.04±4.89)μmol/L]、尿素氮水平[(6.86±0.45)mmol/L vs(14.11±1.44)mmol/L]及PAS染色肾小管损伤评分[(1.20±0.20)vs(3.71±0.18)]均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。LD组干预后虽然在血清肌酐、尿素氮、肾小管损伤评分、肾血流量等指标中也表现出肾保护作用;但与CM组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),且TUNEL染色阳性细胞百分数、Bax、ROCK-2和p MYPT-1蛋白表达水平与CM组间差异亦无统计学意义(P>0.05)。此外,与CM组相比,高剂量法舒地尔抑制ROCK-2和p MYPT-1信号,并显著降低凋亡相关蛋白Bax表达水平。结论法舒地尔可以改善造影剂诱导的血清肌酐、尿素氮升高以及�; 王一鸣张浩杨志健王连生苗登顺张定国; 关键词：造影剂肾病法舒地尔凋亡血管扩张

自体骨髓干细胞移植治疗心肌梗死被引量：10: 2006年; 目的研究自体骨髓干细胞经冠脉移植对心肌梗死患者心功能的影响及其安全性。方法24例冠心病伴心肌梗死患者,男20例,女4例,平均60岁(27～79岁),体外分离培养自体骨髓干细胞2～3周,开通梗死相关罪犯血管,通过冠脉转运将骨髓干细胞植入患者的心肌梗死区,移植的骨髓间充质干细胞数为(0.9～3.5)×106,骨髓单个核细胞数为(1.6～8.3)×106。术前和术后6个月分别行99mTcMIBI心肌灌注显像、二维超声心动图和动态心电图检查。结果2例患者因罪犯血管狭窄小于50%未行PCI,仅移植干细胞,1例患者因严重的冠状动脉三支血管病变未能行PCI而仅行干细胞移植,另l例患者行PCI术后,心功能仍无明显改善,半年后移植干细胞。其余20例患者在梗死相关动脉开通后注入细胞。24例患者二维超声心动图检查示LVEF较术前明显增加[51.13±9.68)vs.(42.58±12.49),P<0.05],LVDd较术前稍减少[(58.21±7.75)vs。(58.25±8.31),P>0.05],但未达统计学意义;16例99mTcMIBI检查显示梗死部位心肌灌流明显改善。术中及术后随访6～23个月无心律失常和其他合并症发生。结论进行自体骨髓干细胞经冠脉移植治疗冠心病、心肌梗死具有抑制左室重构,改善心脏功能的作用。随访6～23个月未见心律失常。; 杨志健张馥敏周芳陈亦江高翔李传富哈团柱丁志坚马文珠张定国张郁青曹克将顾翔张国辉; 关键词：骨髓干细胞细胞移植心肌梗死

法舒地尔对小鼠造影剂急性肾损伤的影响: 2017年; 目的探讨法舒地尔是否可以通过抑制Rho/ROCK信号通路,减轻氧化应激损伤及炎性反应,从而减轻造影剂急性肾损伤的发生。方法 30只小鼠行单侧肾蒂结扎术,术后1周,随机分为模型组、法舒地尔干预组或对照组(n=10/组)。小鼠经尾静脉注射碘克沙醇注射液(4.0g I/kg)或等剂量的生理盐水(对照组)。法舒地尔干预组在注射碘克沙醇前12h、2h以及注射后4h 3个时间点给予法舒地尔(10mg/kg,腹腔注射)。造模后24h检测小鼠血清肾功能标志物、炎症、氧化应激相关蛋白的表达水平。结果与模型组相比,法舒地尔可以显著的降低血清Cr水平,减少肾组织活性氧簇(ROS)的产生及其诱导的DNA损伤。Wester blot法检测结果显示,法舒地尔可以显著减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6蛋白水平(P<0.05)。结论法舒地尔可以改善造影剂诱导的血清肌酐升高,其肾脏保护作用机制主要是通过抑制Rho/ROCK信号通路,从而发挥抗炎、抗氧化应激作用。; 王一鸣张浩杨志健王连生苗登顺张定国; 关键词：造影剂肾病法舒地尔炎症氧化应激

重组人红细胞生成素对大鼠急性心肌梗死的影响被引量：2: 2006年; 目的:观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对心肌梗死大鼠心功能和心肌梗死面积的影响,并探讨其机制.方法:16只Wistar大鼠随机分心肌梗死组和治疗组,结扎左冠前降支制备急性心肌梗死模型,治疗组围手术期连续3d腹腔注射rHuEPO[3000IU/(kg·d)],14d后以相同剂量再连续注射3d;术后2d及3wk二维超声心动图检查心功能;术后3wk处死大鼠,TTC测定心肌梗死面积,免疫组化检测缺血区毛细血管密度、Bcl2和Bax的表达.结果:术后2d两组之间心功能无明显差异,术后3wk对照组左室射血分数(LVEF)和左室收缩末期内径(LVDs)改善程度明显劣于治疗组(P<0.05).与对照组相比,术后3wk治疗组梗死面积明显减少[分别为(26.0±0.9)%,(28.1±1.5)%,P<0.05]、毛细血管密度显著增加[分别为(10.4±1.5)/视野,(6.3±0.7)/视野,P<0.05],Bcl2蛋白表达增加(A值分别为0.116±0.005,0.103±0.007,P<0.05),而Bax表达减弱(A值分别为0.125±0.010,0.147±0.014,P<0.05).结论:rHuEPO能缩小大鼠心肌梗死面积,改善心肌梗死后心功能,其机制可能与减少缺血区心肌细胞凋亡以及促进缺血区毛细血管生成有关.; 张郁青张馥敏张定国周蕾姚静陈亦江常在高翔李传富哈团柱马文珠曹克将; 关键词：心肌梗死心功能 BCL-2 BAX蛋白

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张定国

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