张姣丽
- 作品数：5 被引量：27H指数：2
- 供职机构：扬州大学附属泰兴医院更多>>
- 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金江苏省普通高校研究生科研创新计划项目江苏省麻醉学重点实验室开放课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 幽门螺杆菌诱导的胃黏膜上皮细胞凋亡机制的研究进展被引量：2
- 2011年
- 胃上皮细胞不断发生凋亡和增殖,两者协同作用,从而维持了胃上皮的完整性。目前,已发现多种凋亡诱发因素。在幽门螺杆菌(HP)诱发的胃炎中,虽然上皮细胞凋亡和增殖均增加,但由于细胞凋亡占优势,破坏了胃上皮细胞的完整性而导致相关疾病的发生,其凋亡的发生机制复杂并且相互影响。由幽门螺杆菌引起的胃黏膜上皮细胞凋亡包括内源性和外源性通路,存在于这两种通路中的具有代表性的因子包括Toll样受体4、Bcl-2家族、肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体/受体和Fas/FasL等。
- 张姣丽张咏梅
- 关键词：幽门螺杆菌TOLL样受体4BCL-2家族
- 亚砷酸联合维生素C治疗复发难治性多发性骨髓瘤的疗效观察被引量：3
- 2014年
- 目的探讨亚砷酸联合维生素C对复发难治性多发性骨髓瘤的疗效,并与单用亚砷酸治疗进行比较。方法将2008至2011年收治的42例复发难治性多发性骨髓瘤患者随机分为两组：单用亚砷酸组（对照组）、亚砷酸联合维生素C组（联合组）,每组患者21例。对照组予亚砷酸10 mg/d静脉滴注,6周一个疗程,其中前4周用药,间歇2周,共5个疗程;联合组在亚砷酸应用过程中加用维生素C 1.0 g/d静脉滴注,余同对照组。所有患者于疗程间歇期口服沙利度胺100 mg/d。结果 （1）联合组患者总有效率63%,明显高于对照组（29%）（P=0.043）。（2）联合组患者中位无进展生存期（PFS）为9.0个月（6.2~11.8个月）,Kaplan-Meier法分析联合组PFS长于对照组（P=0.043）;联合组中位总生存期（OS）为14.0个月（11.4~16.6个月）,Kaplan-Meier法分析联合组OS长于对照组（P=0.038）。（3）联合组各种不良反应与对照组比较均无显著差异（P〉0.05）。结论亚砷酸联合维生素C治疗复发难治性多发性骨髓瘤的疗效优于单用亚砷酸。
- 王祥民张姣丽季国石培民
- 关键词：多发性骨髓瘤抗坏血酸亚砷酸
- 小剂量环孢素联合左旋咪唑治疗非重型再生障碍性贫血疗效观察被引量：18
- 2014年
- 目的观察小剂量环孢素(CsA)联合左旋咪唑治疗初治非重型再生障碍性贫血(NSAA)的疗效和安全性。方法将58例初治NSAA患者随机分为两组各29例;观察组口服CsA 2 mg/(kg·d)、左旋咪唑100 mg/d,对照组口服CsA 5 mg/(kg·d),疗程均为6个月。结果治疗过程中自动出院者退出研究,最终观察组26例,对照组24例。观察组除血小板恢复低于对照组外(P<0.05),血红蛋白、网织红细胞、中性粒细胞与对照组比较均无明显差异。观察组CR 4例、PR 12例、NR 10例、TR率61.54%,对照组分别为5、13、18、6例及75.00%,P均>0.05。观察组出现肾功能损害0例、高血压0例、牙龈增生2例,对照组分别为4、4、8例,P均<0.05。结论小剂量CsA联合左旋咪唑可有效治疗NSAA,且减少了CsA相关不良反应。
- 季国王祥民张姣丽石培民
- 关键词：再生障碍性贫血环孢素左旋咪唑
- 丙泊酚对小鼠胃缺血/再灌注后细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:观察丙泊酚对小鼠胃缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)后胃黏膜损伤程度及胃黏膜细胞增殖及凋亡的影响,探讨丙泊酚的胃保护作用及可能机制.方法:72只♂昆明小鼠随机分为4组:假手术组(sham,S组)、I/R组、脂肪乳组(fat emulsion,F组)、丙泊酚组(propofol,P组).通过夹闭小鼠腹腔动脉30min后松开动脉夹再灌注1h制作胃I/R模型.取胃观察大体形态变化、计算胃黏膜损伤指数,HE染色光镜下观察病理形态学变化,比色法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,免疫组织化学方法和原位DNA末端标记(TUNEL)染色法分别检测胃黏膜细胞增殖和凋亡的表达情况,蛋白免疫印迹法(Westernblotting)测定胃黏膜组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达.结果:腹腔注射25mg/kg丙泊酚后胃黏膜损伤明显减轻,具体表现为胃黏膜及黏膜下层的充血、水肿及糜烂均有明显改善;与I/R组相比,P组细胞内MDA含量明显降低,SOD活性增强(P<0.01);与I/R组相比,丙泊酚可明显抑制胃黏膜细胞凋亡(33.9%±1.3%vs60.8%±6.9%)、促进细胞增殖(16.0%±1.8%vs6.4%±1.2%)、下调Bax(0.453±0.025vs0.268±0.023)及上调Bcl-2蛋白(0.513±0.014vs0.752±0.015)的表达(均P<0.01).结论:丙泊酚能促进小鼠胃I/R后胃黏膜细胞增殖、抑制细胞凋亡,对胃I/R损伤有保护作用,其可能机制与其清除氧自由基、抑制脂质过氧化有关.
- 刘河霞费素娟叶惠惠张姣丽张咏梅
- 关键词：丙泊酚再灌注损伤丙二醛超氧化物歧化酶细胞增殖
- 丙泊酚预处理对人胃黏膜上皮细胞缺氧-复氧损伤的保护作用被引量：2
- 2015年
- 目的研究丙泊酚预处理对人胃黏膜上皮GES-1细胞缺氧-复氧(H-R)损伤的影响。方法将GES-1细胞随机分为六组:N组为正常对照;其余五组采用缺氧1.5h,复氧2h建立H-R模型。缺氧前加入无糖培养基RPMI-1640,并分别行药物预处理:P组加入丙泊酚50μmol/L,F组加入脂肪乳,E组加入表没食子儿茶素没食子酸酯,E+P组加入表没食子儿茶素没食子酸酯和丙泊酚;H-R组为模型对照。采用MTT法检测细胞活力,荧光染色法检测细胞凋亡,实时定量PCR和Western blot检测Toll样受体4(TLR4)mRNA和蛋白表达。结果丙泊酚预处理能增强H-R条件下GES-1细胞的活力(P<0.01),减少细胞凋亡(P<0.01),降低GES-1细胞的TLR4mRNA和蛋白表达(P<0.01)。结论丙泊酚预处理可减轻GES-1细胞的H-R损伤,其保护作用可能与降低TLR4表达有关。
- 张姣丽王祥民张咏梅
- 关键词：丙泊酚缺氧-复氧损伤TOLL样受体4
