张倩
- 作品数：6 被引量：7H指数：2
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 不同HER-2表达水平乳腺癌患者新辅助化疗疗效与生存分析被引量：2
- 2023年
- 背景与目的:新辅助化疗是早期高危或局部晚期乳腺癌降期保乳和提高整体治愈率重要的治疗策略,新辅助化疗人群的选择和方案的制订依赖于分子分型。然而目前尚缺乏不同人表皮生长因子受体2(HER-2)表达水平的乳腺癌新辅助化疗疗效及生存预后差异的研究。本研究通过比较不同HER-2表达水平的乳腺癌患者新辅助化疗疗效及生存预后的差异,旨在明确其新辅助化疗疗效及生存预后的影响因素,为临床新辅助化疗人群选择和方案制订提供参考。方法:回顾性分析2018年1月—2022年5月于中南大学湘雅医院乳腺外科接受新辅助化疗且行根治性手术的乳腺癌患者资料。比较不同HER-2表达水平(0表达、低表达、过表达)患者临床病理特征的差异,用Logistic回归分析筛选病理完全缓解(pCR)的独立影响因素,用Kaplan-Meier方法估计患者的生存曲线,用Log-rank检验比较生存率的差异,通过Cox回归分析筛选预后的独立影响因素。结果:共纳入601例患者,其中HER-20表达231例(38.4%)、HER-2低表达137例(22.8%)、HER-2过表达233例(38.8%)。与HER-20表达患者和HER-2过表达患者比较,HER-2低表达患者具有更高的BMI,合并肿瘤家族史更少见,组织学分级更低,激素受体(HR)阳性比例更高;HER-2过表达患者的肿瘤纤维化程度明显低于HER-20表达和HER-2低表达患者(均P<0.05)。HER-2低表达患者中,HR阴性亚组患者较HR阳性亚组患者肿块更大,组织学分级更高,Ki-67水平更高(均P<0.05)。全组患者中,HER-2表达水平、pCR、临床淋巴结分期(cN)是患者无病生存(DFS)的独立影响因素(均P<0.05)。HER-2过表达患者的新辅助化疗pCR率及DFS率明显高于HER-2低表达和HER-20表达患者(均P<0.05),但HER-2低表达和HER-20表达患者的新辅助化疗pCR率及DFS率无明显差异(均P>0.05)。肿瘤纤维化程度和雌激素受体(ER)状态是HER-20表达乳腺癌pCR的独立影响因素,间质肿瘤浸�
- 王晓敏彭璐珊王潇潇张倩张航豪彭帅廖立秋
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤辅助疗法无病生存
- T1期乳腺癌的临床病理特征及预后危险因素分析
- 2023年
- 背景与目的:T1期乳腺癌患者总体生存预后良好,但仍有少部分患者具有高度侵袭性,早期容易出现复发转移与死亡等不良生存结局,预后较差。本研究探讨影响T1期乳腺癌的临床病理特征及预后的危险因素,旨在早期识别高风险的T1期乳腺癌患者,为临床决策提供参考。方法:回顾性分析中南大学湘雅医院2011年1月—2015年12月经手术治疗的1250例T1~T3期原发性浸润性乳腺癌患者资料,分析T1期与非T1期患者的临床病理学特征差异,单因素及多因素Cox风险模型分析影响T1期乳腺癌患者复发转移及死亡的危险因素,Kaplan‑Meier法分析不同危险因素下T1期乳腺癌患者总生存(OS)和无病生存(DFS)的差异,Log‑rank检验比较组间生存曲线差异。结果:1250例原发性浸润性乳腺癌患者中,T1期261例(20.88%),非T1期(T2和T3期)989例(79.12%)。与非T1期比较,T1期患者BMI值低、腋窝淋巴结转移数目少、不利生物学特性少、生存预后好(均P<0.05)。T1期患者随访期间共15例死亡,40例出现复发转移。中位OS时间为94(5~132)个月,2、5、10年OS率分别为97%,95%和94%。中位DFS时间为92(4~138)个月,2、5、10年DFS率分别为95%,88%和82%。多因素Cox风险模型结果提示,淋巴结转移(HR=4.904,95%CI=1.588~15.144,P=0.006)和不利生物学特性(HR=4.241,95%CI=1.433~12.552,P=0.009)是T1期患者OS的独立危险因素。淋巴结转移(HR=3.118,95%CI=1.553~6.262,P=0.001),不利生物学特性(HR=2.295,95%CI=1.034~5.093,P=0.041)和Ki‑67>14%(HR=2.258,95%CI=1.079~4.723,P=0.031)是T1期患者DFS的独立危险因素。生存分析显示,在淋巴结转移阳性的T1期患者中,伴有利生物学特性患者的OS及DFS与淋巴结转移阴性的患者无明显差异(均P>0.05),而伴不利生物学特性的患者OS及DFS最差(均P<0.05)。结论:T1期浸润性乳腺癌患者总体预后较好,但腋窝淋巴结转移及不利生物学特性是T1期乳腺癌患者早期复发转移及死亡的危险因�
- 张倩彭帅王晓敏王潇潇张航豪廖立秋
- 关键词：乳腺肿瘤淋巴转移预后
- 护理干预对围手术期mini-PCNL病人焦虑情绪的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨心理护理干预对微创经皮肾镜取石术(mini-PCNL)病人焦虑情绪的效果。方法将82例行微创经皮肾镜碎石取石手术的病人随机分为实验组(常规护理加心理护理)和对照组(常规护理),各41例。采用焦虑自评量表(SAS)对病人术前和术后第1天进行焦虑状态的评定。结果实验组患者经护理干预后其术前术后的焦虑状态缓解程度明显高于对照组(P<0.01),差异有统计学意义。结论实施护理干预可以显著改善mini-PCNL病人的焦虑状态,减少并发症的发生。
- 张倩曾小燕
- 关键词：肾结石经皮肾镜取石术焦虑护理干预
- HER-20表达与HER-2低表达早期乳腺癌的长期预后与分子特征比较
- 2024年
- 背景与目的:新型抗人表皮生长因子受体2(HER-2)抗体偶联药物(ADC)为包括HER-2低表达在内的乳腺癌患者开辟了新的治疗选择。然而,目前HER-2低表达和HER-20表达乳腺癌之间的临床病理特征、分子特征及预后差异尚不明确。因此,本研究主要比较HER-2低表达和HER-20表达乳腺癌患者的生存预后、临床病理特征以及分子特征之间的差异,旨在进一步揭示HER-2低表达乳腺癌的分子特征及更精准地选择ADC药物获益人群。方法:回顾性分析中南大学湘雅医院2011年1月—2015年12月1245例经手术治疗的Ⅰ~Ⅲ期早期原发性浸润性乳腺癌患者资料。比较不同HER-2表达水平(0表达、低表达、过表达)患者临床病理特征的差异,分析患者的总生存(OS)和无病生存(DFS)的差异,筛选预后的独立影响因素。通过TCGA数据库分析比较HER-2低表达和HER-20表达乳腺癌患者的分子特征及免疫微环境差异。结果:1245例患者中,HER-20表达395例(31.73%)、HER-2低表达562例(45.14%),HER-2过表达288例(23.13%)。与HER-20表达患者相比,HER-2低表达患者淋巴结分期更高、激素受体(HR)阳性比例更高、腋窝淋巴结转移更多,Ki-67水平较低(均P<0.05)。生存分析显示,HER-2过表达患者的OS与DFS均明显低于HER-20表达患者与HER-2低表达患者(均P<0.05);HER-20表达和HER-2低表达患者的OS和DFS无论在整体上还是不同淋巴结状态或不同HR状态分层患者中均无明显差异(均P>0.05)。多因素Cox风险模型结果提示,年龄、腋窝淋巴结转移是乳腺癌患者OS的独立危险因素;年龄、ER状态、HER-2表达水平、腋窝淋巴结转移是乳腺癌患者DFS的独立危险因素(均P<0.05)。分子特征方面,HER-2低表达和HER-20表达在分子突变负荷方面无明显差异,但在免疫浸润方面有一定差异,HER-20表达乳腺癌的抗肿瘤免疫反应更为活跃。结论:HER-2低表达和HER-20表达乳腺癌的病理特征存在一定差异,但HER-
- 张航豪张倩王晓敏彭帅邵新宇廖立秋
- 关键词：乳腺肿瘤预后
- OSGEP在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用:与氧化应激反应的关系
- 2024年
- 目的评价O型唾液酸糖蛋白内肽酶(OSGEP)在小鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及其与氧化应激反应的关系。方法实验ⅠSPF级健康雄性C57BL/6小鼠24只,野生型12只和OSGEP敲减型12只,6~8周龄,体质量18~22 g,采用随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术组(Sham组)、野生型HIRI组(HIRI组)、敲减OSGEP+假手术组(Sham+KD组)和敲减OSGEP+HIRI组(HIRI+KD组)。阻断肝动脉与肝门静脉60 min恢复灌注的方法制备缺血再灌注损伤模型,Sham组和Sham+KD组仅暴露血管,不进行夹闭;HIRI组和HIRI+KD组夹闭60 min恢复灌注。于再灌注6 h后处死小鼠提取肝组织标本,HE染色后光学显微镜下观察病理学结果进行Suzuki评分,检测血清ALT和AST浓度,DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平,比色法测定肝组织MDA和谷胱甘肽(GSH)含量,采用Western blot法检测OSGEP表达水平。实验Ⅱ将生长良好的AML12细胞采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、氧糖剥夺/复糖复氧组(OGD/R组)、氧糖剥夺/复糖复氧组+敲减OSGEP组(OGD/R+KD组)和氧糖剥夺/复糖复氧+敲减OSGEP阴性对照组(OGD/R+NC组)。C组在正常条件下培养,OGD/R组氧糖剥夺6 h后复糖复氧24 h,OGD/R+KD组先构建稳定转染OSGEP的AML12细胞,余同OGD/R组。采用CCK-8法检测细胞存活率,检测LDH释放量,DCFH-DA法检测ROS水平,比色法测定MDA和GSH含量。结果实验Ⅰ与Sham组比较,HIRI组OSGEP表达下调,血清AST和ALT浓度、Suzuki评分、肝组织ROS水平和MDA含量升高,GSH含量降低(P<0.05),Sham+KD组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与HIRI组比较,HIRI+KD组血清AST和ALT浓度、Suzuki评分、肝组织ROS水平和MDA含量升高,GSH含量降低(P<0.05)。实验Ⅱ与C组比较,OGD/R组OSGEP表达下调,细胞存活率和GSH含量降低,LDH释放量、ROS水平和MDA含量升高(P<0.05);与OGD/R组比较,OGD/R+KD组细胞存活率和GSH含量降低,LDH释放量、ROS水平和MDA含量升高(P<0.05),OGD/R+NC组各指标差异无统计学�
- 张藤娟周婉晴陈诚张倩赵燕飞何德浩叶治夏萍萍
- 关键词：再灌注损伤氧化性应激
- ERK1/2在谷氨酸诱导PC12细胞铁死亡中的作用
- 2023年
- 目的:评价细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2在谷氨酸诱导PC12细胞铁死亡中的作用。方法:PC12细胞采用随机数字表法分为6组(n=21):对照组(C组)、谷氨酸组(Glu组)、谷氨酸+ERK1/2过表达组(Glu+ERK1/2-OE组)、谷氨酸+ERK1/2质粒空载体组(Glu+Vec组)、谷氨酸+ERK1/2敲减组(Glu+si-ERK1/2组)和谷氨酸+ERK1/2 SiRNA阴性对照组(Glu+si-NC组)。Glu组使用终浓度为6 mmol/L的谷氨酸处理72 h,C组加入等量PBS缓冲液处理72 h,Glu+ERK1/2-OE组转染ERK1/2过表达质粒、Glu+Vec组转染质粒空载体、Glu+si-ERK1/2组转染ERK1/2 si-RNA、Glu+si-NC组转染siRNA阴性对照后48 h再使用终浓度为6 mmol/L的谷氨酸处理72 h。采用酶标仪测定细胞存活率、乳酸脱氢酶(LDH)活性、谷胱甘肽(GSH)、铁离子及丙二醛(MDA)含量,流式细胞仪测定线粒体膜电位(MMP)和脂质活性氧(Lip-ROS)水平。结果:与C组比较,Glu组细胞存活率、GSH含量和MMP下降,LDH活性、铁离子、MDA含量和Lip-ROS水平升高(P<0.05);与Glu+Vec组比较,Glu+ERK1/2-OE组细胞存活率,GSH含量及MMP升高,LDH活性、铁离子、MDA含量及Lip-ROS水平降低(P<0.05);与Glu+si-NC组比较,Glu+si-ERK1/2组细胞存活率、GSH含量及MMP降低,LDH活性、铁离子、MDA含量和Lip-ROS水平升高(P<0.05)。结论:ERK1/2参与了谷氨酸诱导PC12细胞铁死亡的过程。
- 黄炎刘卓懿张倩周婉晴夏萍萍叶治李春玲
- 关键词：MAP激酶信号系统谷氨酸PC12细胞
