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常晓彤

作品数:101 被引量:326H指数:8
供职机构:河北北方学院更多>>
发文基金:河北省自然科学基金国家自然科学基金河北省高等学校科学技术研究指导项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 87篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 1篇学位论文
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领域

  • 83篇医药卫生
  • 8篇生物学
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主题

  • 31篇基因
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  • 18篇胰岛
  • 18篇胰岛素
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  • 13篇高脂
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  • 8篇代谢
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  • 8篇脂代谢
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  • 7篇血清
  • 6篇单核
  • 6篇单核苷酸
  • 6篇生物信息
  • 6篇生物信息学

机构

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  • 21篇解放军第25...
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  • 1篇河北医科大学
  • 1篇第三军医大学
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  • 1篇解放军总医院...

作者

  • 100篇常晓彤
  • 31篇王振辉
  • 22篇郝敏
  • 17篇王文栋
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  • 12篇徐云鹏
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  • 10篇宋桂芹
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传媒

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年份

  • 3篇2024
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  • 3篇2021
  • 9篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
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  • 7篇2015
  • 3篇2014
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  • 5篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 4篇2007
  • 6篇2006
  • 4篇2005
  • 2篇2004
101 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
高脂饮食对幼年大鼠小肠组织FABP2 mRNA表达的影响被引量:4
2014年
目的检测幼年大鼠在应答高脂饮食时,小肠组织FABP2 mRNA的表达情况,探讨FABP2的表达与幼年大鼠肥胖发生、发展的相关性。方法建立幼年大鼠肥胖模型,采用SYBR Green I荧光染料实时荧光定量PCR方法检测、分析幼年大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中FABP2 mRNA的表达情况;全自动生化分析仪检测血清生化指标的变化。结果无论是对照组还是肥胖组大鼠,FABP2 mRNA的表达水平在回肠最高,空肠次之,十二指肠最低,差异具有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,肥胖组大鼠十二指肠、空肠和回肠组织中FABP2 mRNA表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);且肥胖组大鼠血清TG和血糖水平显著升高(P<0.05)。结论 FABP2基因在小肠组织不同区段表达量不同;高脂饮食使幼年大鼠小肠组织FABP2 mRNA表达水平降低,体重增加,血清TG水平升高,提示FABP2参与了脂类代谢,与幼年肥胖的发生、发展可能具有一定的关系。
徐云鹏王文栋郝敏张晓磊高雪常晓彤
关键词:高脂饮食实时荧光定量PCR肥胖
人源化Fab段噬菌体抗体库的构建
2006年
目的构建人源化Fab噬菌体抗体基因库。方法利用反转录PCR和PCR技术从B细胞淋巴瘤患者外周血淋巴细胞中扩增人IgG抗体重链Fd基因及κ、λ轻链基因,将之克隆入噬菌体载体pComb3,构建人源性Fab噬菌体抗体库,并进行鉴定。结果构建完成了库容量为6.0×108的噬菌体抗体库。结论成功地构建了人源化噬菌体抗体库,为下一步抗CD20抗体的筛选和表达奠定了基础。
张效云董明纲刘洁常晓彤侯丽娟韩瑞李彪英宋桂芹
关键词:FAB抗体噬菌体抗体库
小肠型脂肪酸结合蛋白基因G54A单核苷酸多态性对肥胖患者脂代谢的影响
2017年
目的 探讨小肠型脂肪酸结合蛋白(FABP2)基因G54A的单核苷酸多态性与肥胖的关系,分析突变型54A FABP2基因对脂代谢的影响.方法 筛选84例肥胖患者和正常对照组60名,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法对FABP2基因G54A基因型进行检测,并分析等位基因分布频率.用酶法检测空腹血浆TG、HDL-C和LDL-C浓度.结果 FABP2基因G54A多态性频率分布为:肥胖组G/G、G/A、A/A基因频率分别为19.0%(16/84)、73.8%(62/84)、7.2%(6/84),正常对照组G/G、G/A、A/A基因频率分别为38.3%(23/60)、58.3%(35/60)、3.3%(2/60),两组基因频率比较,差异有统计学意义(χ2=6.97,P〈0.05).肥胖组54G、54A等位基因频率分别为56.0%(94/168)和44.0%(74/168),正常对照组54G、54A等位基因频率分别为67.5%(81/120)和32.5%(39/120),两组等位基因分布频率差异有统计学意义(χ2=3.92,P〈0.05).肥胖组A/A突变纯合子型携带者血浆TG(2.36&#177;0.82) mmol/L、LDL-C(3.94&#177;0.96) mmol/L和G/A 突变杂合子型携带者血浆TG(2.06&#177;0.59) mmol/L,LDL-C(3.29&#177;0.55) mmol/L浓度均显著高于G/G野生型携带者血浆TG(1.61&#177;0.67) mmol/L、LDL-C(2.86&#177;0.75) mmol/L,差异均有统计学意义(t值分别为2.206、2.575、2.632、2.278,P均〈0.05),而血浆HDL-C浓度A/A突变纯合子型携带组(1.23&#177;0.34) mmol/L、G/A 突变杂合子型携带组(1.21&#177;0.26) mmol/L与G/G野生型携带者(1.29&#177;0.31) mmol/L比较差异均无统计学意义(P均〉0.05).肥胖组中,与G/A 突变杂合子型携带者血浆TG(2.06&#177;0.59) mmol/L、HDL-C(1.21&#177;0.26) mmol/L、LDL-C(3.29&#177;0.55) mmol/L浓度比较,A/A突变纯合子型携带者血浆LDL-C(3.94&#177;0.96) mmol/L浓度升高,差异有统计学意义(t=2.476,P〈0.05),而TG(2.36&#177;0.82) mmol/L和HDL-C(1.23&#177;0.34) mmol/L两组间差异均
王振辉张桂利常晓彤
关键词:肥胖基因多态性
老年男性肠脂肪酸结合蛋白基因A1a54Thr多态性与血脂水平关系的研究
目的探讨老年男性肠脂肪酸结合蛋白(intestinalfatty acid binding protein,IFABP)基因exonⅡ54位点编码丙氨酸或苏氨酸(A/T)单核苷酸多态性(single nucleotide...
王振辉常晓彤侯小平董明纲李桂喜王健周建光
文献传递
脂肪酸结合蛋白与高脂血症形成机制的研究进展被引量:6
2005年
王振辉董明纲常晓彤侯小平
关键词:高脂血症脂肪酸结合蛋白
迷走神经活化的胆碱能抗炎通路在糖尿病肾病中的作用
2024年
糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者死亡的主要驱动因素,其患病率在全球范围内呈上升趋势。DN的发生发展与复杂的慢性低度炎症密切相关。在糖尿病患者中,高血糖和高血脂会导致损伤相关分子模式的释放,触发Janus激酶/信号转导与转录激活子3(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription 3,JAK/STAT3)、核因子-κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)、磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)-蛋白质激酶B(protein kinase B,PKB或Akt)等促炎细胞信号通路的活化,以及白介素-1(interleukin-1,IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)等促炎细胞因子的产生,这些促炎因子是导致肾损伤的关键致病介质,从糖尿病的初始阶段到晚期肾衰竭中均发挥着多重作用。迷走神经是自主神经系统的关键组成部分,其通过介导胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway,CAP)发挥抗炎作用。在DN时,迷走神经活性下降,胆碱能抗炎系统受损,促炎与抗炎反应失调,肾的炎症和损伤加重。而利用神经免疫相互作用,通过迷走神经刺激术激活CAP,则可调控炎症信号通路及炎性细胞因子,改善DN的炎症和损伤状态。本文将对炎症细胞因子和炎症信号通路在DN发生发展中的作用,以及迷走神经活化的胆碱能抗炎通路对DN的改善作用进行综述,以期为DN等慢性炎症相关疾病的治疗策略研究及应用提供理论基础。
张萍杨博常晓彤
关键词:糖尿病肾病炎症迷走神经胆碱能抗炎通路
Toll样受体2(TLR2)和TLR4在沙眼衣原体生殖道感染介导的免疫应答被引量:4
2015年
目的 探讨Toll样受体2(TLR2)和TLR4在小鼠沙眼衣原体生殖道感染中的作用。方法用1×104包涵体形成单位的MoPn沙眼衣原体小鼠肺炎株经生殖道感染野生型(WT)小鼠(n=11)、 TLR2基因缺陷 (TLR2-/-)小鼠(n=14)和TLR4-/-小鼠(n=11), 复制生殖道沙眼衣原体感染模型。在感染后第3、7、10、17、24、31、38、45天取阴道棉拭子, 免疫荧光法检测衣原体包涵体数量, ELISA检测白细胞介素1α(IL-1α)、IL-6和巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)水平。感染后第70天, 采用免疫荧光法分析血清抗体类型和效价; 用MoPn沙眼衣原体感染无菌分离的腹腔巨噬细胞, 培养24 h, ELISA测定上清液中IL-1α、IL-6和MIP-2含量; 体外用紫外线灭活的衣原体抗原刺激无菌分离的脾细胞, 培养72 h, ELISA测定上清液中γ干扰素(IFN-γ)、IL-17、IL-4和IL-5水平。结果 与WT小鼠相比, TLR2-/-或TLR4-/-小鼠在各时间点的生殖道带菌量无差异、且带菌持续时间相同, 感染后第38天, 所有小鼠均清除了下生殖道感染的衣原体。TLR2-/-小鼠巨噬细胞产生的IL-1α、IL-6和MIP-2水平均明显低于WT小鼠,而TLR4-/-小鼠巨噬细胞产生的3种炎症细胞因子水平均与WT小鼠无显著性差异; TLR2-/-小鼠棉拭子标本具有较低水平的炎症细胞因子。所有小鼠脾细胞均产生高水平的IFN-γ和IL-17、 较低水平的IL-4和IL-5、血清IgG2a/ IgG1比值均大于1, 但各组间无显著性差异。结论 TLR2而不是TLR4介导了沙眼衣原体生殖道感染的早期免疫应答, 但沙眼衣原体诱导的适应性免疫应答可能既不依赖于TLR4, 也不依赖于TLR2。
王振辉常晓彤郝敏宋桂芹朱晓波张颖骞
关键词:沙眼衣原体TOLL样受体2TOLL样受体4生殖道感染免疫应答
张家口市小学生肥胖状况分析被引量:4
2006年
目的 了解张家口市区小学生超重、肥胖情况,为小学生原发性肥胖的防治工作提供依据.方法 采用分层随机整群抽样法选择张家口市7~12周岁3 043名儿童,分别测定身高、体重、血压和肺活量,计算体质量指数(BMI)和肺活量指数.应用BMI法筛查超重和肥胖儿童.结果 张家口市儿童超重及肥胖检出率分别为11.47%和10.15%.其中,男女生超重检出率分别为13.2%和9.9%,肥胖检出率分别为12.9%和7.1%,男生超重和肥胖检出率均显著高于女生(P<0.01).超重、肥胖儿童的收缩压和舒张压数值均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).超重、肥胖儿童的肺活量>正常体重儿童(P<0.01),而肺活量指数明显低于正常体重儿童(P<0.01).结论 张家口市男童肥胖的发展趋势较为突出.提示及早预防和控制儿童肥胖有助于心肺功能的发育.
常晓彤董明纲吴健翎王振辉徐志伟
关键词:肥胖症
FABP2基因及其多态性与脂代谢关系的研究被引量:4
2008年
小肠型脂肪酸结合蛋白(FABP2)基因定位于人染色体4q28-q31,特异地表达于小肠上皮吸收细胞,与食物中长链脂肪酸(LCFA)的吸收、靶向运输及代谢密切相关。FABP2基因第2外显子54位点存在单核苷酸多态性,即Ala54Thr。近年研究发现,突变型54TFABP2与血脂障碍以及代谢综合征的其他特征相关。本文拟从FABP2基因的结构、功能、基因表达调控及其多态性与脂代谢关系作一综述。
常晓彤侯丽娟王振辉
关键词:基因脂代谢
TLR4抑制剂TAK-242对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的干预作用被引量:8
2016年
目的建立高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型,探讨干预Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗状态的影响。方法首先建立高脂饮食诱导的胰岛素抵抗小鼠模型。选取出生21 d的雄性C57BL/6小鼠36只,随机分为2组,正常对照组12只,以普通基础饲料喂养(low fat diet,LFD),高脂饮食实验组24只,给予高脂饲料喂养(high fat diet,HFD)。待2组小鼠体质量出现显著差异时,进行葡萄糖耐量实验(glucose tolerance test,GTT)和胰岛素耐量实验(insulin tolerance test,ITT)观察小鼠胰岛素抵抗的发生。小鼠胰岛素抵抗模型建立后,观察TLR4抑制剂TAK-242对小鼠胰岛素抵抗状态的作用。LFD组小鼠继续以基础饲料喂养(即作LFD对照组);HFD组小鼠随机分为2组,每组12只小鼠,均继续以高脂饲料喂养,其中一组HFD小鼠腹腔注射TLR4抑制剂TAK-242,以0.5 mg TAK-242/kg体质量的计量给予,每周2次(即给予TAK-242的高脂饮食实验组,HFD-T组);另一组HFD小鼠作为单纯高脂饮食的胰岛素抵抗空白对照组(HFD-C组),只给予等体积的溶媒-二甲基亚砜(DMSO)。给予小鼠TLR4抑制剂5个月,进行GTT和ITT后,处死小鼠。采用EDTA-K2抗凝管收集血液标本,立即分离外周血单核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)和血浆。应用Western blot技术检测PBMC TLR4蛋白表达水平。采用全自动生化分析仪测定血浆葡萄糖(GLU)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的水平。结果在小鼠胰岛素抵抗模型建立期间,与对照组相比,高脂饮食组小鼠体质量增长较快,喂养至第20周体质量出现显著差异(P<0.05);持续高脂饮食7个月,GTT和ITT结果显示,高脂饮食组小鼠对糖的调节能力受损、对胰岛素的降糖作用减低,说明高脂饮食诱导小鼠胰岛素抵抗成功。出现胰岛素抵抗的小鼠,在给予TLR4抑制剂
王振辉马科朱晓波郝敏常晓彤
关键词:高脂饮食胰岛素抵抗TOLL样受体4
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