常建梅
- 作品数：15 被引量：28H指数：3
- 供职机构：新疆医科大学第五附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金新疆维吾尔自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 香烟烟雾诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子β1的相互影响和作用被引量：1
- 2014年
- 目的观察慢性香烟烟雾暴露对大鼠肺动脉重构的影响,探讨香烟诱导的肺动脉重构形成过程中血管紧张素Ⅱ（AangiotensinⅡ,AngⅡ）与转化生长因子-β1（Transforminggrowthfactorbeta,TGF-β1）之间的相互影响和作用.方法：建立香烟诱导的肺动脉重构大鼠模型,通过HE 染色法观察肺动脉的病理变化;用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ水平;用Westernblot法检测TGF-β1的蛋白表达;给予氯沙坦钾干预后,检测AngⅡ和TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉重构的作用.结果：慢性香烟烟雾暴露6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;放射免疫法测得香烟暴露组肺组织匀浆中AngⅡ含量较对照组明显升高（P〈0.05）,Westernblot分析方法检测香烟暴露组肺组织TGF-β1的蛋白表达显著升高（P〈0.05）,香烟暴露＋氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低（P〈0.05）;肺小动脉重构程度改善.结论：慢性香烟烟雾暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ、TGF-β1水平升高而参与肺小动脉的重构.氯沙坦可通过抑制AngⅡ的作用减少TGF-β1的表达来抑制肺动脉重构程度.
- 韩素霞郭李平常建梅冯磊董晓光
- 关键词：肺动脉高压ANGIITGF-Β1
- ACE2对大鼠心肌梗死后心肌重构的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨大鼠心肌梗死(MI)后心肌组织中AngⅡ的表达与心肌重构的关系,进一步阐明ACE2对大鼠MI后心肌重构的作用机制。方法将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组[MI+10 mg/(kg·d),n=8]和大剂量组[MI+20 mg/(kg·d),n=8],随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立心尖部心梗模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心尖部心肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变情况,RT-PCR检测心肌内AngⅡ和ACE2的mRNA表达量。结果 HE染色结果显示,MI组与假手术组相比,大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂增多,MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内AngⅡ的mRNA表达量显著高于假手术组,给予氯沙坦后,表达量呈剂量依赖性下降。MI组心肌内ACE2的mRNA表达量略高于假手术组,氯沙坦组继续升高,呈剂量依赖性。结论氯沙坦组大鼠ACE2表达量增加,进而通过抑制心肌组织内AngⅡ表达来改善MI后的心室重构。
- 崔贞玉韩素霞董晓光冯磊常建梅郭李平
- 关键词：心肌梗死心肌重构氯沙坦ACE2
- 氯沙坦对大鼠心肌缺血后心脏ACE2蛋白表达的影响
- 2014年
- 目的探讨氯沙坦对心肌缺血大鼠心肌组织中ACE2表达水平的影响。方法 SPF级健康雄性SD大鼠60只（体重220-240 g）,通过部分结扎冠状动脉前降支建立大鼠心肌缺血模型,将术后24 h存活的42只大鼠随机分为14 d模型组、28 d模型组、14 d氯沙坦大剂量组、14 d氯沙坦小剂量组、28 d氯沙坦大剂量组、28 d氯沙坦小剂量组、假手术组,每组6只。术后24 h开始灌胃给药,小剂量氯沙坦组10 mg/（kg·d）灌胃给药,大剂量氯沙坦组30 mg/（kg·d）灌胃给药,假手术组及模型组给予等量生理盐水灌胃;分别于用药14 d、28 d后,行HE染色,明确心肌组织缺血病变情况,Western blot法检测左心室缺血区心肌组织ACE2蛋白表达的水平。结果模型组大鼠缺血心肌组织中ACE2蛋白表达量较假手术组升高（P〈0.01）,呈时间依赖性。氯沙坦剂量依赖性增加ACE2蛋白的表达量（P〈0.05）。结论氯沙坦可增加心肌缺血后大鼠心肌组织中ACE2的表达量,进一步改善心肌缺血状态。
- 常建梅崔贞玉韩素霞郭李平
- 关键词：氯沙坦血管紧张素转换酶2心肌缺血
- 香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照+氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露+氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果 6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05),香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高(P<0.05),香烟暴露+氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.05);肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。
- 韩素霞郭李平常建梅孙理华冯磊董晓光
- 关键词：肺动脉重构转化生长因子-Β1
- 氯沙坦钾通过调控ACE2对慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉重构的治疗作用被引量：2
- 2014年
- 目的:观察慢性香烟烟雾诱导大鼠肺动脉高压的形成,探讨氯沙坦钾通过调控血管紧张素转换酶2(angiotension converting enzyme,ACE2)的表达对大鼠肺动脉高压的治疗作用。方法:将健康雄性SD大鼠48只按析因设计分为对照组、对照+氯沙坦钾组、香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组和对照+氯沙坦钾组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦钾给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(right ventricular systolic pressures,RVSP);图像分析法观察肺结构变化;放射免疫法检测大鼠肺组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平;Western blot分析法检测ACE2的蛋白表达;进一步给予氯沙坦钾干预后检测其对大鼠肺动脉高压的治疗作用。结果:香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP升高,肺动脉内膜增生、肺动脉壁明显增厚,管腔狭窄;与对照组相比,肺组织匀桨中AngⅡ含量较对照组明显升高(P<0.05);Western blot法检测肺组织ACE2的蛋白表达水平降低(P<0.05);给予氯沙坦钾干预后,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠肺小动脉重构程度改善,RVSP降低,肺组织AngⅡ含量减少,ACE2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:慢性香烟烟雾可诱导肺小动脉重构,甚至肺动脉高压,还可刺激肺组织AngⅡ水平升高和ACE2的蛋白表达减弱。氯沙坦钾通过促使ACE2蛋白表达增加而改善肺动脉高压病程中肺小动脉的重构。氯沙坦钾使ACE2表达升高可能是其对肺动脉高压病程中肺小动脉重构作用机制的一部分。
- 韩素霞唐梅芳王娟常建梅郭李平冯磊
- 关键词：血管紧张素转换酶2氯沙坦钾肺动脉重构
- 氯沙坦钾对心肌缺血大鼠心肌ACE与ACE2表达的影响
- 目的:研究氯沙坦钾对心肌缺血/(MI/)大鼠干预后其心肌ACE与ACE2蛋白质表达水平的影响。方法:建立大鼠心肌缺血模型，术后24小时存活的36只大鼠随机分为14天/(2w/)模型组/(mod/)、28天/(4w/)模型...
- 常建梅
- 关键词：氯沙坦钾血管紧张素转换酶2血管紧张素转换酶
- 文献传递
- 正常血糖人群中糖化血红蛋白与冠脉粥样硬化的相关性分析被引量：2
- 2014年
- 目的探讨正常血糖人群中血清糖化血红蛋白(HbA1c)与冠脉粥样硬化的相关性。方法纳入我院2012年7月-2013年7月行冠脉造影检查的血糖正常患者300例,根据空腹血糖(FBP)值分为正常低值血糖组(3.9mmol/L≤FBP<5.5mmol/L)96例,正常高值血糖组(5.5mmol/L≤FBP≤6.1mmol/L)204例。两组分别根据患者冠脉造影检查结果分为冠脉正常组、冠脉轻度病变组、冠脉中度病变组和冠脉重度病变组。结果正常低值血糖组中,冠脉粥样硬化组患者与冠脉正常组患者相比,血清HbA1c水平差异无统计学意义(P>0.05);正常高值血糖组中,冠脉粥样硬化组患者血清HbA1c水平较冠脉正常组患者增高,差异有统计学意义(P<0.05)。正常高值血糖组患者血清HbA1c与冠脉粥样硬化程度独立相关(回归系数为1.531,P<0.05)。正常高值血糖组与正常低值血糖组相比,冠脉粥样硬化患者例数显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论正常血糖人群中,当5.5mmol/L≤FBG≤6.1mmol/L时,患者血清糖化血红蛋白水平与冠脉粥样硬化程度相关,随着冠脉粥样硬化程度的加重而升高,是冠脉粥样硬化的独立危险因素,正常高值血糖组的冠脉粥样硬化患者例数较正常低值血糖组显著增加,提示5.5mmol/L≤FBG≤6.1mmol/L的正常空腹血糖值可能是冠脉粥样硬化的危险因素之一。
- 米日古丽.热合曼董晓光韩素霞郭李平常建梅李鹏王娟吕忠英
- 关键词：糖化血红蛋白GENSINI积分血糖
- ACE2在慢性香烟暴露诱导的大鼠肺动脉高压中的作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素转换酶2(ACE2)的调控作用。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为对照组(n=12)、对照+氯沙坦钾组(n=12)、香烟暴露组(n=12)、香烟暴露+氯沙坦钾组(n=12)4组。香烟暴露组和香烟暴露+氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟,对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气。氯沙坦给药采用每天腹腔内注射,正常对照组给等量生理盐水注射。建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压(RVSP);反转录聚合酶链反应(Reverser transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测大鼠肺组织中ACE2的mRNA表达。结果香烟暴露6个月后,香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2mRNA表达较对照组减弱,香烟暴露+氯沙坦钾组大鼠RVSP较香烟暴露组降低(P<0.05);肺组织ACE2mRNA表达亦较香烟暴露组增强(P<0.05)。结论慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2的mRNA表达增加,提示ACE2在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用。
- 韩素霞常建梅郭李平冯磊焦凯
- 关键词：肺动脉高压血管紧张素转换酶2
- 注射和锻炼治疗肩周炎
- 2002年
- 肩周疼痛和活动受限或者僵硬,无明显器质性病变,隐匿起病的肩关节疾患被称为肩周炎、或五十肩、冻结肩等.关于其病因,各位学者众说纷云,莫衷一是.在治疗方法上也是各持已见,使得某些病例病程延长,患者痛苦不堪.我们从1999年10月～2001年12月对86例肩周炎患者进行治疗和随访,并结合文献资料进行分析讨论,旨在缩短其病程,提高疗效.
- 陈玉林张燕常建梅
- 关键词：注射锻炼肩周炎
- ACE及ACE2在慢性香烟烟雾诱导的大鼠肺动脉高压对血管紧张素Ⅱ的调控作用被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压形成过程中ACE、ACE2和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的调控作用及特异性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦的治疗作用.方法 健康雄性SD大鼠60只,随机分为A组：对照组（Con）;B组：30 mg/kg单纯氯沙坦组（30 mg/kg Los）;C组：香烟诱导组（SM）;D组：香烟诱导＋10 mg/kg氯沙坦组（SM＋10 mg/kg Los）;E组：香烟诱导＋30 mg/kg氯沙坦组（SM＋30 mg/kg Los）.香烟暴露组和香烟暴露＋氯沙坦组在标准毒理香烟暴露箱中接受被动吸烟;对照组同时在同种毒理箱中暴露于新鲜空气;氯沙坦给药采用每天腹腔内注射;正常对照组给予等量生理盐水注射.建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型后,用插入导管法检测右室收缩压（RVSP）;Western blotting法分析ACE2和ACE的蛋白表达量;放射免疫分析试剂药盒测定肺组织中的AngⅡ表达水平.结果 香烟暴露6个月后,慢性香烟暴露组大鼠RVSP较对照组明显升高,大鼠肺组织中AngⅡ表达水平显著增高.Western blotting结果显示,ACE表达水平增高,香烟暴露组大鼠肺组织ACE2蛋白表达水平降低,而ACE蛋白表达水平较对照组升高.氯沙坦干预治疗后,香烟暴露＋氯沙坦组大鼠RVSP和AngⅡ较香烟暴露组降低（P＜0.05）,肺组织ACE2蛋白表达水平较香烟暴露组增强,ACE蛋白表达水平较香烟暴露组减少（P＜0.05）.结论 慢性香烟暴露可导致肺动脉高压,还可刺激肺组织ACE2和ACE的蛋白表达变化,提示ACE2和ACE在慢性香烟暴露诱导的肺动脉高压中起一定作用.
- 韩素霞周彦梅郭李平常建梅徐洁冯磊
- 关键词：肺动脉高压血管紧张素转换酶血管紧张素转换酶2氯沙坦
