崔武任
- 作品数：5 被引量：6H指数：1
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用被引量：1
- 2004年
- 目的:许多生长因子如表皮生长因子(EGF)与肿瘤的发生密切相关。EGF与表皮生长因子受体(EGFR)结合,通过一系列的信息传导,导致肝癌细胞的增生。但受体后的信息传导机制尚不清楚。本实验探讨酪氨酸激酶、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用。方法:本研究于无血清RPMI 1640中培养肝癌细胞SMMC7721。采用3H-Thymidine(3H-TdR)掺入的方法,检测肝癌细胞DNA合成速率,研究酪氨酸激酶、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用。结果:EGF10-9M对肝癌细胞的生长有极显著促进作用,与对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。酪氨酸激酶阻滞剂Genistein对EGF的促肝癌细胞生长极显著抑制作用(P<0.001)。钙调蛋白阻滞剂W-7对EGF的促肝癌细胞生长具有极显著抑制作用(P<0.001),而对基础状态细胞的H-TdR掺入值无显著影响(P>0.05)。电压依赖性钙通道阻滞剂Varapamil对EGF的促肝癌细胞生长无显著抑制作用(P>0.05),对基础状态细胞的3H-TdR掺入值亦无显著影响(P>0.05)。结论:结果显示,酪氨酸激酶及依赖钙-钙调蛋白途径在EGF的作用中起关键作用,电压依赖性钙通道与EGF的作用无关。
- 吴斌文王家何兴祥袁顺玉崔武任
- 关键词：人肝癌细胞株酪氨酸激酶电压依赖性钙通道
- 聚合物修饰的蓖麻毒蛋白A链在荷瘤大鼠体内分布的研究
- 2007年
- 目的研究两种不同相对分子质量的单甲氧聚乙二醇(monomethoxypolyethyleneglycol,mPEG)与蓖麻毒蛋白A链(ricinAchain,RTA)偶联后在荷瘤大鼠体内分布情况,探讨聚合物修饰的RTA靶向治疗肿瘤的可能性。方法荷瘤大鼠动物模型分3组,分别尾静脉注射125I-RTA,125I-RTA-mPEG-MAL和125I-RTA-mPEG-OPSS后,在不同时间点分批处死大鼠,行组织分布测定,并相互比较。结果RTA-mPEG偶联物的生物半衰期较RTA有明显延长,且随时间的延长RTA-mPEG偶联物的瘤/非瘤组织的放射性比值与RTA比显著增大。在肝、脾脏组织,注射后1h测得RTA摄取率大于RTA-mPEG偶联物。结论通过聚乙二醇的修饰,使RTA生物半衰期大大延长,且修饰后能避免肝脏、脾脏的摄取,并靶向到肿瘤组织。
- 方凯黎维勇郭文韬舒柏华崔武任陈华庭
- 关键词：聚乙二醇蓖麻毒蛋白A链
- 表皮生长因子促肝癌细胞生长信号传导的初步研究
- 2002年
- 吴斌文王家龙袁顺玉崔武任
- 关键词：表皮生长因子细胞生长信号传导肝癌EGF
- 蛋白激酶C和N a^+/H^+交换在EGF促肝癌细胞生长中的作用被引量：4
- 2001年
- 目的研究蛋白激酶 C 和 Na^+/H^+交换在表皮生长因子(EGF)促人肝癌细胞生长中的作用.方法采用无血清 RPM11640培养基培养人肝癌细胞SMMC7721,给以 EGF 10^(-9)mol·L^(-1),以~3H-7hymidine(~3H-TdR)掺入法,检测肝癌细胞 DNA 合成的速率.并分别用蛋白激酶 C 阻滞剂 H-7 50μml·L^(-1)和 Na^+/H^+交换阻滞剂amiloride 0.1 mmol·L^(-1)阻断 EGF 对肝癌细胞的促生长作用.结果 EGF 10^(-9)mol·L^(-1)可显著促进肝癌细胞的生长,掺入值为(1880±281)·min^(-1)·孔^(-1),与对照组掺入值(1353±175)·min^(-1).孔^(-1)比较,差异有显著性(P<0.05).单纯 H-7或amiloride,掺入值分别为(1179±150)·min^(-1)·孔^(-1)和(1392±152)·min^(-1)·孔^(-1),与对照组差异无显著性(P>0.05),对肝癌细胞的生长无明显影响;而 H-7,amiloride 与 EGF 合用,掺入值分别为(1241±147)·min^(-1)·孔^(-1)和(1380±189)·min^(-1)·孔^(-1),与 EGF 组相比差异有显著性(P<0.01,P<0.05).结论 EGF 能显著促进肝癌细胞的生长,蛋白激酶 C 和 Na^+/H^+交换在 EGF 的促肝癌细胞生长中起关键作用.
- 吴斌文王家袁顺玉崔武任
- 关键词：尿抑胃素蛋白激酶C钠代谢氢代谢
- 钙通道和Na^+/H^+交换在表皮生长因子促肝癌细胞生长中的作用被引量：1
- 2004年
- 目的 许多生长因子如表皮生长因子 (EGF) ,与肿瘤的发生密切相关。EGF与表皮生长因子受体 (EGFR)结合 ,通过一系列的信息传导 ,导致肝癌细胞的增生。但受体后的信息传导机制尚不清楚。本实验探讨酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细胞生长中的作用。方法 本研究于无血清RPMI164 0中培养肝癌细胞SMMC772 1,采用3 H Thymidine(3 H TdR)掺入的方法 ,检测肝癌细胞DNA合成速率 ,研究酪氨酸激酶、蛋白激酶C、Na+/H+交换、钙调蛋白和电压依赖性钙通道在EGF促肝癌细脆生长中的作用。结果 EGF 10 -9M对肝癌细脆的生长有极显著促进作用 ,与对照组比较差异有显著意义 (P <0 0 5 ) ,酪氮酸激酶阻滞剂Genistein对EGF的促肝癌细胞生长作用具有极显著抑制作用 (P <0 0 0 1)。钙调蛋白阻滞剂W 7、蛋白激酶C阻滞剂H 7和Na+/H+交换阻滞剂amiloride对EGF的促肝癌细胞生长作用具有显著抑制作用 (P <0 0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,而对基础状态细胞的3 H TdR掺入值无显著影响 (P >0 0 5 )。电压依赖性钙通道阻滞剂Varapamil对BGF的促肝癌细胞生长作用无显著抑制作用 (P >0 0 5 ) ,对基础状态细胞的3 H TdR掺入值亦无显著影响 (P >0 0 5 )。结论 结果显示 ,酪氨酸激酶、?
- 吴斌文王家程斌袁顺玉艾莉崔武任
- 关键词：钙离子通道表皮生长因子肝癌信息传导
