岳洪娟
- 作品数：7 被引量：19H指数：3
- 供职机构：河北医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科技计划项目河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血管性痴呆小鼠海马CA1区神经元及穹窿下器超微结构变化特征
- 目的:血管性痴呆(vascular dementia,VD)是指由各种脑血管疾病引起脑功能障碍而导致的获得性认知功能障碍综合征。近年来,随着人口老龄化的发展和脑卒中治愈率的不断提高,VD的发病率呈现明显的上升趋势,严重的...
- 岳洪娟
- 关键词：血管性痴呆海马CA1区神经元穹窿下器超微结构发病机理
- 文献传递
- COPD合并肺部真菌感染患者血清学及肺功能参数分析被引量：5
- 2020年
- 目的分析慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺部真菌感染(PFI)患者血清学指标与肺功能之间的关系。方法选择2017年1月-2019年6月河北医科大学第一医院收治的98例COPD合并PFI患者为PFI组,以同期收治的50例COPD合并肺部细菌感染患者为细菌组,50例COPD未合并感染患者为未感染组。检测各组患者血清白蛋白(ALB)、白细胞(WBC)计数、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)和1,3-β-D葡聚糖水平;检测第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)和FEV1/FVC。受试者工作特征曲线(ROC)分析血清1,3-β-D葡聚糖对COPD患者PFI的诊断价值;Pearson相关性分析血清学指标与COPD合并PFI患者肺功能之间的相关性。结果 98例COPD合并PFI患者共分离出113株病原菌,分离菌株以假丝酵母菌属为主,占76.99%;PFI组和细菌组患者的WBC、CRP和PCT水平均高于非感染组(P<0.05),FEV1、FVC和FEV1/FVC均低于非感染组(P<0.05);PFI组患者的1,3-β-D葡聚糖水平高于细菌组和非感染组(P<0.05);ROC分析显示,血清1,3-β-D葡聚糖诊断COPD患者PFI的AUC为0.897;相关性分析显示,COPD合并PFI患者的FEV1、FVC和FEV1/FVC均与血清CRP、PCT和1,3-β-D葡聚糖水平呈负相关性(P<0.05)。结论血清1,3-β-D葡聚糖水平对COPD患者PFI的发生具有较高的诊断价值,联合检测PCT、CRP可用于COPD患者肺功能的评估。
- 王雅杰窦亚平高雪霞岳洪娟孙佳玮
- 关键词：慢性阻塞性肺病肺真菌感染肺功能
- 蛋白激酶A信号通路在学习记忆中的作用
- 2010年
- 蛋白激酶A(PKA)信号通路即cAMP/PKA-CREB信号传导系统,该系统被活化后可磷酸化蛋白激酶磷脂酶、核转录因子以及细胞骨架结合蛋白等多种底物,并调节相关基因转录。许多研究表明,在神经系统中,PKA信号通路能够影响海马依赖的长时程增强、促进轴突的生长和诱导、调节神经递质的释放以及突触传递效能、调控记忆相关蛋白的合成过程,因此对于神经元的存活、生长以及神经末梢突触可塑性有着密切联系,在长时程记忆的形成过程中起着重要的调控作用。
- 岳洪娟吕佩源
- 关键词：环磷酸腺苷蛋白激酶突触可塑性学习记忆
- 非小细胞肺癌组织中p-mTOR、p70s6k的表达变化及其临床意义被引量：6
- 2016年
- 目的观察非小细胞肺癌组织中磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)及核糖体40s小亚基S6蛋白激酶(p70s6k)蛋白的表达变化,并探讨其意义。方法非小细胞肺癌患者82例,手术切除肿瘤组织作为肺癌组,取患者肺癌同侧远端的肺泡正常组织46例份作为对照组1,正常支气管黏膜组织50例份为对照组2。免疫组化方法检测3组组织中的p-m TOR及p70s6k蛋白,并分析其与非小细胞肺癌临床病理参数的关系。结果肺癌组、对照组1、对照组2 p-m TOR蛋白表达阳性率分别为68.29%、17.39%、32.0%,p70s6k蛋白表达阳性率分别为85.37%、21.74%、32.00%,肺癌组与对照组1、对照组2相比,P均<0.01。非小细胞肺癌低分化p-m TOR蛋白表达阳性率高于中高分化(P<0.01)。肺癌组织中p-m TOR和p70s6k蛋白的表达呈正相关(r=0.21,P=0.003 2)。结论p-m TOR、p70s6k蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,可作为早期诊断肺癌的指标或抗癌药物作用的新靶点。
- 许浩然吕艳超韩双双王丽红岳洪娟王嘉
- 低浓度Aβ1-42单体／寡聚体及一氧化碳供体对SN56细胞存活率的影响被引量：1
- 2010年
- 目的观察低浓度Aβ1-42单体／寡聚体对胆碱能SN56细胞存活率的影响以及不同浓度CORM-2的作用？方法将相同细胞浓度的SN56细胞培养在96孔细胞培养板中并将细胞分为对照组、Aβ1-42组、Aβ1-42＋CORM-250μM组及A[3142＋CORM-2100μM组：Aβ1-42组三列细胞分别在10nM、100nM及1μMAβ1-42单体／寡聚体的环境中培养.Aβ1-42＋CORM-250μM组和A13。＋CORM-2100μM组细胞除每孔分别含50μM及100μMCORM-2外，其余培养条件与Aβ1-42组相同。对照组不加任何处理因素。培养3d后，用MTF法比较不同组别细胞存活率。结果Aβ1-42组细胞存活率分别为（79．73±0．94）％、（67．99±0．79）％、（60．42±0．62）％，随Aβ1-42浓度增加而下降。Aβ1-42＋CORM-250μM／100μM组细胞存活率分别为（75．15±0．096）％、（63．20±0．17）％、（55．33±0．19）％；（73．20±0．27）％、（64．34±0．11）％、（54，17±0．12）％，均低于单纯Aβ1-42组；并且不同CORM-2浓度之间，降低细胞存活率的作用存在差异。结论低浓度Aβ1-42单体／寡聚体可降低SN56细胞的存活车，并且浓度越高，效果越明显；不同浓度CORM-2均可使SN56细胞的存活率下降．且作用强度存在差异。
- 金曼吕佩源李玲董艳红岳洪娟李金玲范呜玥
- 关键词：AΒ1-42一氧化碳存活率
- miR-181a通过调控Smad7对COPD大鼠气道重塑的作用研究被引量：6
- 2021年
- 目的探讨微小RNA-181a(miR-181a)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织中气道重塑的作用及其可能的机制。方法80只大鼠随机取65只建立COPD模型,建模成功56只,随机分为模型组、mimics组、inhibitors组、NC组各14只,剩余15只为假手术组。建模2 h后,mimics组、inhibitors组和NC组分别尾静脉注射miR-181a mimics、miR-181a inhibitors和control mimics,假手术组和模型组注射生理盐水。干预24 h后取材,RT-qPCR检测肺组织miR-181a、母亲信号蛋白同源物7(Smad7)mRNA相对表达水平,ELISA法检测肺组织匀浆白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,荧光素酶报告基因分析miR-181a对Smad7的靶向性,HE染色观察大鼠肺组织病理学变化,测量支气管壁及支气管壁胶原纤维厚度,Western blot检测肺组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7、p-Smad7蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组、NC组和inhibitors组肺组织miR-181a相对表达水平降低,mimics组肺组织miR-181a相对表达水平升高,且mimics组>模型组和NC组>inhibitors组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、NC组、mimics组、inhibitors组肺组织匀浆IL-1β、TNF-α水平升高,且mimics组>模型组和NC组>mimics组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因分析系统结果显示,miR-181a可显著抑制野生型Smad7相对荧光素酶活性(P<0.05),而对突变型Smad7相对荧光素酶活性无显著影响(P>0.05)。HE染色显示,假手术组大鼠肺泡细胞正常,模型组、NC组和inhibitors组大鼠肺实质破坏,有炎性细胞浸润和胶原纤维形成。mimics组肺泡细胞趋于正常,炎症减轻,胶原纤维减少,肺泡结构紊乱明显好转。与假手术组比较,模型组、NC组、mimics组、inhibitors组支气管壁和支气管壁胶原纤维厚度增加,且inhibitors组>模型组和NC组>mimics组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组、NC组、mimics组和inhibitors组肺组织TGF-β1、MMP-9蛋白
- 王雅杰王嘉岳洪娟窦亚平李娜
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病气道重塑SMAD7
- YTHDF1对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响
- 2023年
- 目的研究YTH结构域N6-甲基腺苷RNA结合蛋白1(YTHDF1)对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法本研究为实验研究。选择2022年4月至12月期间于河北医科大学第一医院胸外科进行手术治疗的6例肺腺癌患者为研究对象,收集手术过程中切除的肺腺癌组织和癌旁正常肺组织。通过检索TCGA数据库和GEO数据库分析YTHDF1 mRNA在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达水平,免疫组织化学染色对6例肺腺癌患者的肺腺癌组织及其配对的癌旁正常肺组织中YTHDF1的细胞定位进行检测。应用shRNA转染构建敲低YTHDF1的肺腺癌细胞株NCI-H1975,通过实时定量反转录PCR和蛋白质印迹法验证YTHDF1的敲低效率。采用CCK-8实验和Transwell迁移实验明确敲低YTHDF1对肺腺癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果TCGA数据库和GEO数据库提示YTHDF1 mRNA在肺腺癌组织中的表达水平均高于正常肺组织[(6.36±0.54)比(5.71±0.31)、(9.83±0.26)比(9.69±0.07)],差异均有统计学意义(均P<0.01),YTHDF1主要表达于细胞质。YTHDF1 mRNA、YTHDF1在敲低组的表达水平均低于对照组[(0.46±0.08)比(1.03±0.07)、(0.48±0.09)比(0.86±0.53)],差异均有统计学意义(均P<0.001),本研究成功构建了敲低YTHDF1的肺腺癌细胞株。CCK-8实验表明,培养48 h、72 h和96 h后,敲低组的增殖能力均低于对照组[(0.22±0.01)比(0.24±0.01)、(0.26±0.01)比(0.32±0.01)、(0.32±0.01)比(0.43±0.01),均P<0.05]。Transwell迁移实验表明,敲低组迁移的肺腺癌细胞数量低于对照组[(299.33±25.50)个比(504.67±36.12)个,P=0.001]。结论敲低YTHDF1可以抑制肺腺癌细胞的增殖和迁移能力。
- 岳洪娟王丽红王晓雨马俊玲刘婷王嘉
- 关键词：肺腺癌增殖迁移
