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屈茹楠

作品数:3 被引量:2H指数:1
供职机构:重庆医科大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇糖基化
  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇绒毛
  • 2篇绒毛膜
  • 2篇绒毛膜癌
  • 2篇迁移
  • 2篇细胞迁移
  • 2篇O-GLCN...
  • 1篇蛋白糖基化
  • 1篇抑制剂
  • 1篇特异
  • 1篇特异性
  • 1篇特异性抑制
  • 1篇特异性抑制剂
  • 1篇细胞黏附
  • 1篇功能蛋白
  • 1篇Β-CATE...
  • 1篇白介素
  • 1篇白介素-1Β

机构

  • 3篇重庆医科大学

作者

  • 3篇屈茹楠
  • 2篇王应雄
  • 2篇赵德璋
  • 2篇杨竹
  • 2篇琚娜娜
  • 2篇吴明军
  • 2篇于超

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国细胞生物...

年份

  • 1篇2014
  • 2篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
β-catenin蛋白发生O-GlcNAc糖基化促进绒毛膜癌细胞迁移
人绒毛膜癌是恶性滋养叶细胞肿瘤,常发生在正常妊娠或者异常妊娠后,病变部位主要位于子宫,具有高转移和高侵袭能力,并易通过血行转移到全身,恶性程度极高。因此,研究绒毛膜癌的转移机制并寻求有效的靶点抑制其转移将有助于肿瘤的防治...
屈茹楠
关键词:绒毛膜癌细胞迁移特异性抑制剂
白介素-1β通过上调血管内皮细胞中FucT-Ⅶ及蛋白糖基化调控细胞间黏附作用被引量:1
2013年
目的探讨炎症因子白介素-1β(IL-1β)是否通过α1,3-岩藻糖基转移酶Ⅶ(FucT-Ⅶ)对血管内皮细胞中功能蛋白糖基化修饰调控单核细胞与内皮细胞的黏附作用,为揭示炎症因子损伤血管内皮细胞的分子机制奠定基础。方法建立不同浓度IL-1β损伤EA.hy926血管内皮细胞的模型,通过与荧光标记的THP-1单核细胞共培养,观察细胞间的黏附作用;采用Real time-PCR及Western blot检测EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ差异表达;用蛋白免疫印迹法检测细胞内sLex糖支链蛋白差异表达;运用siRNA干扰FucT-Ⅶ基因,观察细胞间黏附的变化。结果 IL-1β可以促进内皮细胞与单核细胞的黏附,同时内皮细胞中FucT-Ⅶ表达上调;sLex糖支链蛋白表达也上调。当干扰内皮细胞中FucT-Ⅶ基因后,细胞间的黏附能力明显下降,且sLex糖支链蛋白表达下调。结论 IL-1β可能通过调控EA.hy926细胞中FucT-Ⅶ的糖基化修饰作用增加其对单核细胞的黏附能力,这可能是炎症早期发生时影响血管内皮功能新的重要分子机制之一。
琚娜娜吴明军赵德璋屈茹楠王应雄杨竹于超
关键词:SLEXEA糖基化细胞黏附
功能蛋白O-GlcNAc糖基化修饰调控绒毛膜癌细胞的转移被引量:1
2013年
为研究氧连接N-乙酰葡萄糖胺(O-linked N-acetylglucosamine,O-GlcNAc)糖基化修饰调控人绒毛膜癌细胞(JAR)迁移的分子机制,首先采用siRNA和酶特异性抑制剂作用细胞,构建O-GlcNAc修饰总蛋白低表达和高表达的细胞模型;利用Transwell方法及黏附实验比较细胞迁移及与血管内皮细胞黏附能力的变化;并通过免疫共沉淀技术检测重要的功能蛋白β-catenin的O-GlcNAc程度,从而分析蛋白转录翻译后调控对肿瘤细胞迁移影响的分子机制。结果表明,增加JAR细胞中O-GlcNAc修饰水平可促进细胞迁移及与血管内皮细胞的黏附活性,且O-GlcNAc修饰作用的靶蛋白β-catenin的糖基化水平也显著增加。当下调细胞中O-GlcNAc蛋白修饰水平,其迁移及黏附能力随之下降。表明O-GlcNAc修饰参与了绒毛膜癌细胞转移的调控。
屈茹楠琚娜娜吴明军赵德璋王应雄杨竹于超
关键词:O-GLCNAC绒毛膜癌细胞迁移Β-CATENIN
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