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宋甲富

作品数:13 被引量:3H指数:1
供职机构:南方医科大学南方医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划南方医科大学南方医院院长基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 11篇会议论文
  • 2篇期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 13篇气道
  • 9篇TDI
  • 7篇异氰酸
  • 7篇异氰酸酯
  • 7篇氰酸
  • 7篇氰酸酯
  • 7篇哮喘
  • 7篇甲苯二异氰酸...
  • 7篇二异氰酸酯
  • 6篇气道上皮
  • 5篇活性维生素D
  • 3篇蛋白
  • 3篇乙酯
  • 3篇酮酸
  • 3篇1,25(O...
  • 3篇丙酮
  • 3篇丙酮酸乙酯
  • 2篇地塞米松
  • 2篇粘蛋白
  • 2篇上皮

机构

  • 13篇南方医科大学...
  • 2篇南方医科大学

作者

  • 13篇宋甲富
  • 12篇赵海金
  • 10篇蔡绍曦
  • 10篇董航明
  • 7篇姚利红
  • 7篇唐海雄
  • 5篇邹飞
  • 4篇李文嘉
  • 3篇周丽芹
  • 3篇张丹丹
  • 1篇梁俊杰
  • 1篇张如卉

传媒

  • 3篇中华医学会呼...
  • 3篇中华医学会2...
  • 1篇实用医学杂志
  • 1篇南方医科大学...
  • 1篇2014中华...

年份

  • 5篇2014
  • 7篇2013
  • 1篇2012
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
活性维生素D对甲苯二异氰酸酯哮喘模型气道屏障功能的影响及机制探讨
目的探索活性维生素D对甲苯二异氰酸酯(TDI)哮喘模型支气管上皮屏障功能的作用及机制。方法皮肤致敏,鼻内滴入激发建立TDI哮喘小鼠模型;免疫组化评价支气管上皮屏障蛋白表达及分布。建立TDI与人血清白蛋白络合物(TDI-H...
李文嘉赵海金董航明宋甲富
TDI通过PI3K通路下调气道上皮粘附连接分子β-catenin的表达
目的 甲苯二异氰酸酯(TDI)是最常见的职业性哮喘的致病因素之一,TDI哮喘约占成年人哮喘的9%-15%.TDI哮喘具有与过敏性哮喘相似的临床特征,但其确切机制尚有待于进一步阐明.我们前期已经在体内外证明TDI可以引起气...
姚利红赵海金唐海雄宋甲富董航明邹飞蔡绍曦
丙酮酸乙酯通过抑制HMGB1及IL-β的释放改善TDI哮喘诱导的气道中性粒细胞炎症
目的探讨丙酮酸乙酯(EP)对TDI(甲苯二异氰酸酯)哮喘诱导的中性粒细胞的作用及其机制。方法100只BALB/C小鼠分为对照组、TDI组、EP10mg/ml、50mg/ml、100mg/ml组。哮喘组小鼠第1、8天用0....
唐海雄赵海金蔡绍曦宋甲富姚利红董航明
活性维生素D(1,25(OH)2D3)部分通过抑制ERK途径减弱甲苯二异氰酸酯(TDI)对气道屏障的破坏
目的 甲苯二异氰酸酯(TDI)是最常见的职业性哮喘的致病因素之一,TDI哮喘约占成年人哮喘的9%-15%.但TDI哮喘的发病机制尚有待于进一步阐明.我们前期体内外研究发现TDI可以显著破坏上皮屏障功能.维生素D与哮喘发生...
李文嘉赵海金董航明宋甲富唐海雄姚利红邹飞蔡绍曦
活性维生素D对甲苯二异氰酸酯哮喘模型气道屏障功能的影响及机制探讨
目的探索活性维生素D对甲苯二异氰酸酯(TDI)哮喘模型支气管上皮屏障功能的作用及机制。方法皮肤致敏,鼻内滴入激发建立TDI哮喘小鼠模型;免疫组化评价支气管上皮屏障蛋白表达及分布。建立TDI与人血清白蛋白络合物(TDI-H...
李文嘉赵海金董航明宋甲富
活性维生素D(1,25(OH)2D3)经PI3K/AKT通路对屋尘螨(HDM)致哮喘气道上皮屏障功能破坏的保护作用
目的 气道上皮细胞功能失调及屏障破坏在哮喘炎症启动中发挥重要作用.维生素D与哮喘发生及治疗反应性密切相关,既往研究证明屋尘螨(HDM)可以显著引起气道上皮屏障功能破坏,本研究主要探索1,25(OH)2D3对屋尘螨(HDM...
张如卉董航明赵海金宋甲富唐海雄姚利红邹飞蔡绍曦
地塞米松减少甲苯二异氰酸酯(TDI)所致气道上皮E钙粘蛋白结构破坏
目的在体内外模型中探讨TDI对气道上皮E-钙粘蛋白分布的影响及糖皮质激素的干预作用。方法1:建立TDI诱导的哮喘小鼠模型,观察TDI哮喘组小鼠及激素组肺组织E-钙粘蛋白分布情况及气道炎症水平。2;观察TDI-HSA对16...
张丹丹赵海金宋甲富周丽芹蔡绍曦
丙酮酸乙酯对TDI诱导的哮喘小鼠气道上皮细胞黏附连接蛋白E-cadherin的影响被引量:1
2014年
目的:观察丙酮酸乙酯(EP)对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱导的哮喘小鼠气道上皮细胞黏附连接蛋白E-cadherin表达的影响。方法:BALB/c小鼠30只,随机分为3组。哮喘组第1天、第8天予0.3%TDI耳背致敏,第15、18、21天予3%TDI激发,每次激发前1 h按100 mg/kg腹腔注射生理盐水。对照组第1天、第8天予AOO(丙酮和橄榄油)致敏,余同哮喘组。EP治疗组,同哮喘组,但在激发前1 h按100 mg/kg腹腔注射EP。第22天检测各组小鼠的气道高反应性、淋巴上清IL-4、IFN-γ及血清Ig E,用免疫组化及WB测定肺组织E-cadherin。结果:哮喘组气道高反应性、淋巴上清IL-4、IFN-γ及血清Ig E均高于对照组,EP干预后显著降低。免疫组化及免疫印迹结果示,对照组E-cadherin均匀致密分布于气道上皮细胞连接处,哮喘组Ecadherin分布混乱、减少,EP干预能显著减少E-cadherin的破坏。结论:EP可以减少TDI诱导的哮喘小鼠气道上皮细胞E-cadherin的破坏。
梁俊杰唐海雄赵海金宋甲富姚利红董航明蔡绍曦
关键词:丙酮酸乙酯E-CADHERIN
激发次数对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱导小鼠哮喘模型气道炎症的影响
目的探讨不同激发次数对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱导的哮喘模型的炎症指标的影响。方法60只小鼠随机分为2组,哮喘组,对照组,第1天,8天给予耳部致敏,第15天,18天,21天分别给予口咽部吸入激发。每次激发完成24小时后给...
宋甲富唐海雄张丹丹董航明邹飞赵海金蔡绍曦
活性维生素D(1,25(OH)2D3)部分通过抑制ERK途径减弱甲苯二异氰酸酯(TDI)对气道屏障的破坏
目的 探讨1,25(OH)2D3保护TDI损伤气道上皮屏障作用及机制.方法 建立TDI哮喘小鼠模型:免疫组化评价黏膜组织ZO-1及E.-cadherin表达.建立体外TDI-HSA致气道上皮细胞屏障损伤模型.比较1,25...
李文嘉赵海金董航明宋甲富唐海雄姚利红邹飞蔡绍曦
共2页<12>
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