- 血小板膜糖蛋白Ⅲa基因多态性与溃疡性结肠炎关系被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨血小板膜糖蛋白Ⅲa(GPⅢa)基因多态性与溃疡性结肠炎(UC)高凝状态的关系。方法:应用PCR-RFLP技术检测183例UC患者及126例正常人的GPⅢa的P1A的基因多态性。结果:所有患者和对照者均为P1A1/A1基因型,P1A2基因型未检出。结论:GPⅢa的基因多态性与UC的高凝状态无关。
- 孙曼怡冯凭谭华
- 关键词：溃疡性结肠炎血小板膜糖蛋白基因多态性
- 溃疡性结肠炎合并坏疽性脓皮病一例
- 2007年
- 患者男，34岁。因间断腹泻、脓血便2年，加重伴发热、皮肤溃疡1周于2007年1月25日入院。入院前2年因饮食不当而出现腹泻，黄稀便每日10余次，偶见少量脓血，持续2～3d，自服中药缓解，平均每月发作1次。2005年曾经结肠镜确诊为“溃疡性结肠炎（累及全结肠、直肠）”。近1年常于下肢出现绿豆大小的脓疱，局部应用激素软膏可结痂痊愈。患者于入院前10d右下股内侧和头顶部先后出现黄豆大小的红色丘疹，顶部针尖大白色脓疱，自行应用激素类软膏无好转，继而破溃糜烂，中央坏死，1周内溃疡扩大，脓性分泌物多，有恶臭，触痛致跛行。脓血便加重，每日10余次，出血量10～40ml／次，伴脐周绞痛，里急后重，发热，食欲不振。
- 谭华孙曼怡杨健
- 关键词：溃疡性结肠炎坏疽性脓皮病激素类软膏脓血便饮食不当激素软膏
- 糖尿病结肠动力障碍结肠平滑肌细胞相关凋亡基因和蛋白表达及其意义被引量：2
- 2011年
- 目的探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍结肠平滑肌细胞的相关凋亡基因和蛋白表达情况。方法 36只雄性SD大鼠随机分为对照6和10周组、DM6和10周组,每组9只。检测空腹血糖(FBG)、胃肠推进率及血清胰岛素(FINS),HE染色观察结肠平滑肌变化,荧光实时定量PCR(RT-qPCR)检测结肠平滑肌细胞的BAX、BCL-2及caspase-3的mRNA表达,免疫组化法检测caspase-3蛋白表达。结果 (1)DM组大鼠较同时间点对照组大鼠空腹血糖显著增高,胃肠推进率及血清胰岛素显著降低,结肠平滑肌变薄,BAX及caspase-3的mRNA表达增强,BCL-2的mRNA表达降低,caspase-3蛋白表达增强(对照6和10周组分别为4 694±807、4 711±812;DM6和10周组分别为6 974±952、12 474±967)(P<0.01);(2)DM10周组较DM6周组上述变化进一步增加(P<0.05)。结论糖尿病结肠动力障碍可能与结肠平滑肌细胞的凋亡基因和蛋白表达改变密切相关,且细胞凋亡可能随病程发展而加重。
- 孙曼怡刘燕冯凭
- 关键词：糖尿病结肠动力障碍平滑肌细胞凋亡
- 氧自由基对胃癌细胞MGC-803的P53、P21ras蛋白表达的影响被引量：4
- 2006年
- 目的:观察氧自由基对人胃癌细胞系MGC-803细胞的P53、P21ras蛋白表达的影响,探讨氧自由基在胃癌发生发展中的作用。方法:通过细胞培养、采用硫代巴比妥酸反应物质法检测细胞内氧自由基中间产物丙二醛(MDA)的含量,应用免疫组织化学技术检测MGC-803细胞内不同浓度的氧自由基对P53、P21ras蛋白表达的影响。结果:氧自由基含量升高可增强MGC-803细胞内P53、P21ras蛋白表达(P<0.01),氧自由基水平降低则P53、P21ras蛋白表达减弱(P<0.01)。结论:胃癌细胞系MGC-803内氧自由基水平的改变可影响其P53、P21ras蛋白表达。
- 孙曼怡吕宗舜
- 关键词：蛋白质P53
- 胰岛素对糖尿病结肠动力障碍大鼠的干预效果及其机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨胰岛素对糖尿病结肠动力障碍大鼠的干预效果及其作用机制。方法 36只雄性SD大鼠随机分为正常组、糖尿病组(DM组)、胰岛素1组、胰岛素2组各9只。DM组、胰岛素1组、胰岛素2组大鼠给予静脉注射链脲菌素建模,分别在造模成功后及造模成功6周后给予胰岛素1组、胰岛素2组大鼠皮下注射胰岛素,而正常组及DM组无处理。造模成功后第10周检测各组大鼠的FBG、胃肠推进率及血清胰岛素水平;处死大鼠后取结肠组织,镜下观察结肠平滑肌变化,并检测结肠平滑肌细胞(SMC)的凋亡指数(AI)及凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及半胱-天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白]的表达水平。结果与正常组相比,DM组大鼠结肠平滑肌变薄,SMC数目减少;胰岛素1、2组大鼠的上述情况较DM组减轻。正常组、胰岛素1组、胰岛素2组、DM组大鼠的FBG、结肠SMC的Caspase-3蛋白表达水平及AI依次增高而血清胰岛素依次降低(P<0.05),但正常组与胰岛素1组比较,差异无统计学意义(P>0.05);正常组、胰岛素1组、胰岛素2组、DM组大鼠结肠SMC的Bax蛋白表达水平依次升高而Bcl-2蛋白表达水平依次降低(P<0.01);正常组、胰岛素1组的胃肠推进率高于胰岛素2组、DM组(P<0.05),但正常组与胰岛素1组间、胰岛素2组与DM组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论胰岛素干预可能通过抗凋亡及降血糖作用改善结肠动力障碍,且早期干预效果显著。
- 孙曼春孙曼怡
- 关键词：糖尿病结肠动力障碍胰岛素平滑肌细胞细胞凋亡
- 糖尿病结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2及caspase-3的表达被引量：5
- 2012年
- 目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍大鼠远端结肠平滑肌细胞凋亡基因的表达。方法:雄性SD大鼠18只应用链脲佐菌素40mg/kg尾静脉注射后成功建立DM结肠动力障碍大鼠模型,分为模型6周和10周组;另18只分为正常对照6周和10周组,各组9只大鼠。应用实时荧光定量PCR检测各组大鼠远端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2和caspase-3mRNA表达,采用免疫组化SP法检测其蛋白的表达。结果:不同组别和作用时间各组大鼠远端结肠平滑肌细胞bax、bcl-2、caspase-3mRNA和蛋白的表达差异均有统计学意义(P均<0.001),模型组与同一时间点正常对照组以及模型10周组与6周组大鼠比较,远端结肠平滑肌细胞bax和caspase-3mRNA和蛋白的表达增强,bcl-2mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:远端结肠平滑肌细胞凋亡基因bax、bcl-2及caspase-3表达的改变可能是DM大鼠结肠动力障碍发病机制之一。
- 孙曼怡刘燕冯凭
- 关键词：糖尿病结肠动力障碍远端结肠平滑肌细胞凋亡基因
- 氧自由基对人胃癌细胞系MGC-803的P53、P21ras蛋白表达的影响
- 背景:胃癌是威胁人类健康的常见的恶性肿瘤之一,在我国胃癌发病率居于恶性肿瘤中的第三位,其发病机制尚未完全清楚。氧自由基/(OFR/)、抑癌基因p53突变、原癌基因ras激活及三者之间的相互关系是学者专家们的研究热点。
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- 孙曼怡
- 关键词：胃癌细胞系氧自由基P53蛋白P21RAS蛋白
- 文献传递
- 糖尿病结肠动力障碍近端结肠平滑肌细胞相关凋亡基因表达的研究被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨糖尿病(DM)结肠动力障碍近端结肠平滑肌细胞的凋亡变化。方法:雄性SD大鼠36只随机分为正常对照6周组、正常对照10周组、DM6周组和DM10周组,每组9只。检测空腹血糖(FBG)、胃肠推进率、血清胰岛素(FINS),HE染色观察近端结肠平滑肌的变化,应用荧光实时定量PCR(Realtime-qPCR)检测大鼠近端结肠平滑肌细胞的bax、bcl-2及caspase-3的mRNA表达情况。结果:(1)DM组大鼠较同时间点正常对照组大鼠空腹血糖增高,胃肠推进率及血清胰岛素降低,近端结肠平滑肌变薄,bax及caspase-3的mRNA表达增强,bcl-2的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)DM10周组大鼠较DM6周组大鼠的空腹血糖增高,胃肠推进率及血清胰岛素降低,近端结肠平滑肌变薄,bax及caspase-3的mRNA表达增强,bcl-2的mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:DM结肠动力障碍与近端结肠平滑肌细胞的凋亡密切相关,且细胞凋亡随病程发展而加重。
- 孙曼怡刘燕冯凭
- 关键词：BCL-2相关X蛋白质基因,BCL-2半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 胰岛素样生长因子-1对大鼠结肠平滑肌细胞增殖、凋亡及MAPK通路的影响
- 2013年
- 目的 探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）对大鼠结肠平滑肌细胞（SMCs）增殖、凋亡及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路的影响.方法 利用酶解法分离培养Sprague-Dawley大鼠结肠SMCs,进行免疫组化染色鉴定后,将其分为对照组、IGF-1组和IGF-1＋ PD98059[细胞外信号调节激酶（ERK）抑制剂]组,分别采用噻唑蓝（MTT）法检测SMCs增殖,流式细胞术AnnexinV-FITC/PI检测SMCs凋亡,Western印迹检测磷酸化ERK、ERK、磷酸化p38MAPK、p38MAPK和磷酸化c-Jun氨基末端激酶（JNK）、JNK的表达.结果 分离培养的细胞经免疫组化鉴定为结肠SMCs,IGF-1组较对照组细胞增殖增强[（1.786 ±0.271）比（0.998±0.057）,P＜0.01],凋亡率降低[（2.59±0.28）％比（20.68±2.48）％,P＜0.01],磷酸化ERK表达增强,磷酸化ERK/ERK比值升高[（42.71±3.74）％比（23.88±2.52％）,P均＜0.01]；磷酸化p38MAPK、p38MAPK、磷酸化JNK、JNK表达无差异（P均＞0.05）.IGF-1＋ PD98059组较对照组细胞增殖下降[（0.154±0.021）比（0.998±0.057）,P＜0.01],凋亡率升高[（84.31±7.54）％比（20.68±2.48）％,P＜0.01],磷酸化ERK表达减弱,磷酸化ERK/ERK比值降低[（10.47±1.22）％比（23.88±2.52）％,P均＜0.01].结论 IGF-1可能通过激活结肠SMCs MAPK通路中的ERK途径,促进细胞增殖,抑制凋亡,可能与p38MAPK途径和JNK途径无关.
- 王宝玉林静娜孙曼怡
- 关键词：胰岛素样生长因子-1结肠平滑肌细胞细胞凋亡丝裂原活化蛋白激酶通路
- Bax、Bcl-2在糖尿病大鼠结肠动力障碍中的作用机制被引量：2
- 2011年
- 目的:研究凋亡相关基因Bax和Bcl-2在糖尿病大鼠结肠平滑肌细胞中的表达,探讨其在糖尿病结肠动力障碍平滑肌细胞凋亡中的作用。方法:雄性SD大鼠随机分为糖尿病组和正常对照组。于成模10周后处死两组大鼠,以HE染色法观察结肠组织平滑肌的变化,采用实时荧光定量PCR法对糖尿病组和对照组大鼠结肠平滑肌细胞中Bax和Bcl-2基因的转录水平进行检测。结果:HE染色显示,糖尿病组大鼠结肠平滑肌比对照组肌层变薄,肌细胞数目减少,肌细胞体积变小;荧光实时定量PCR分析表明,Bax在糖尿病组的表达显著高于正常对照组(P<0.05),Bcl-2在糖尿病组的表达显著低于正常对照组(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠结肠平滑肌中Bcl-2表达减少和Bax表达增加,可能是结肠动力障碍发病机制之一。
- 刘燕孙曼怡冯凭
- 关键词：糖尿病结肠动力障碍BAXBCL-2
