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孙亚峰: 作品数：30 被引量：60H指数：4; 供职机构：徐州医学院基础学院更多>>; 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金江苏省卫生厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>

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Akt信号通路介导脑缺氧缺血后丰富环境对幼鼠海马神经元的影响被引量：4: 2009年; 目的观察丰富环境(EE)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)Akt信号通路及大鼠海马神经元的影响。方法健康7日龄SD大鼠90只,随机均分为3组:正常对照(A)组,不建立模型,不给刺激;缺氧缺血非刺激(B)组,采用Sale法建立HIBD模型,但不给丰富环境刺激;丰富环境刺激(C)组,建立HIBD模型,术后给予EE刺激,2h/次,1次/d,共20d。分别在缺氧缺血后第3天和第20天各组随机选10只,断头取脑,分别采用免疫印迹和焦油紫染色的方法检测大鼠脑缺氧缺血后海马CA1区Akt和Bad(ser136)的磷酸化及神经元凋亡情况。结果与A组比较,B组第3天脑组织中Akt和Bad(ser136)的磷酸化程度显著降低(P<0.05),第20天海马神经元损伤非常严重(P<0.05)。C组Akt和Bad(ser136)的磷酸化程度显著高于B组(P<0.05),海马神经元损伤明显减轻(P<0.05)。结论EE刺激可以促进HIBD恢复,减少海马CA1区神经元损伤;Akt和Bad(ser136)磷酸化程度升高可能是其机制之一。; 宋远见刘红芝裴冬生孙亚峰张璞张芳蔡绍京; 关键词：丰富环境刺激 AKT

多巴胺耗竭、缺血对纹状体CaMKⅡα、β亚基mRNA表达的影响被引量：2: 2004年; 目的　探讨多巴胺 (DA)耗竭对纹状体神经元缺血性损伤的保护作用是否与钙 /钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ )的含量有关。方法　建立损毁大鼠黑质 +四动脉阻断前脑缺血的复合模型 ,采用定量逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测CaMKⅡα、β亚基mRNA的表达。结果　损毁黑质、耗竭DA后缺血引起损毁侧纹状体CaMKⅡβ亚基mRNA表达较未损毁侧显著增高 (P <0 .0 5) ,而CaMKⅡα亚基mRNA表达未见明显改变。; 孙亚峰裴冬生唐放鸣张光毅; 关键词：纹状体脑缺血

MLK3介导的腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对大鼠缺血性脑损伤的保护作用被引量：1: 2009年; 目的探讨大鼠脑缺血再灌注后腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对海马CA1区神经元的保护和MLK3表达的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、表达病毒处理组、非表达病毒处理组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织MLK3表达的情况。结果表达病毒处理组与缺血再灌注对照组、空载病毒处理组及溶剂组相比,海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织MLK3表达明显降低(P<0.05)。结论腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过降低脑组织中MLK3的表达对海马CA1区神经元起保护作用。; 孙亚峰宋远见周峰刘红芝裴冬生; 关键词：脑缺血再灌注腺病毒

NMDA受体NR2A,NR2B亚基对大鼠脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞损伤的作用被引量：2: 2009年; 目的观察N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)NR2A,NR2B亚基对脑缺血-再灌注后海马CA1区神经细胞存活的不同影响。方法采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻塞(4-VO)大鼠全脑缺血模型,缺血前连续3天脑室注射NR2A,NR2B反义寡核苷酸(ASODN)后缺血15min,复灌5d,石蜡切片,以焦油紫染色,图像分析测定单位面积内焦油紫染色细胞面积总和,与缺血组及错义寡核苷酸组(MSODN)进行形态学分析。结果NR2A、NR2B反义寡核苷酸对脑缺血再灌注后海马CA1神经细胞均有明显保护作用,以NR2A AS ODN保护作用更明显,与缺血组比较约有50%细胞存活(P<0.05)。结论NR2A,NR2B亚基的含量降低对脑缺血再灌注后海马神经细胞有明显保护作用。; 孙亚峰裴冬生张光毅; 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸受体 NR2A NR2B 脑缺血

大鼠缺血性脑损伤后HSP72保护神经元的作用及机制探讨被引量：3: 2009年; 将75只SD大鼠按缺血再灌注时间(5 d、30 min、6 h)随机分为甲、乙、丙3组,各25只,每组大鼠又分为假手术组、缺血再灌注对照组、热休克蛋白(HSP)72处理组、HSP72反义寡核苷酸组及溶剂组,各5只。采用焦油紫染色、免疫印迹法检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织JNK1/2、Bad(ser 128)和c-Jun。结果显示,热休克处理组与缺血再灌注对照组、HSP72反义寡核苷酸组和溶剂组相比海马神经元损伤减轻,脑组织中JNK1/2、c-Jun和Bad(ser 128)磷酸化水平降低(P<0.05)。认为HSP72能减少海马神经元损伤,其机制可能是降低脑组织JNK1/2、c-Jun、Bad(ser 128)的磷酸化程度。; 张芳刘红芝张兆成裴冬生孙亚峰宋远见; 关键词：热休克蛋白72 转录因子C-JUN

海人藻酸受体亚基GluR6特异性shRNA真核表达载体的构建: 2008年; 目的构建海人藻酸受体亚基GluR6的shRNA真核细胞表达载体,进一步研究GluR6在脑缺血中的作用机制。方法根据GenBank数据库中GluR6的cDNA序列设计靶序列,化学合成两条互补的DNA寡核苷酸链,连接质粒后转染大肠杆菌,使其在大肠杆菌内大量复制;提取质粒,进行限制性内切酶酶切鉴定及测序分析。结果限制性内切酶酶切鉴定及测序分析证实了序列的正确性,与合成的寡核苷酸序列完全相符,且以正确的方向插入。结论成功构建了GluR6特异性shRNA真核表达载体。; 裴冬生孙亚峰侯筱宇张光毅; 关键词：GLUR6 SHRNA

Ki67反义肽核酸、反义寡核酸对肾癌细胞系增殖及凋亡影响的研究被引量：2: 2005年; 目的探讨肿瘤增殖相关基因Ki67反义肽核酸(PNAs)、反义寡核酸(ASODNs)对人肾癌细胞增殖及凋亡的调控。寻找肾癌反义治疗的合适药物。方法将PNAs转染人肾癌786-0细胞系,采用免疫组化、Westernblot技术检测Ki67表达,细胞生长曲线、3H-thymidine掺入试验检测肾癌细胞增殖,TUNEL法检测癌细胞凋亡。并与相同浓度的ASODNs进行对比。结果PNAs处理组(10μmol/L)786-0细胞Ki67表达阳性率(%)(16.9±0.7)降低,Ki67蛋白(%)(42.1±2.2)降低,与ASODNs处理组(28.6±0.4)(83.6±1.4)比较差异有显著性(P<0.01,P<0.01)。PNAs处理组3H-thymidine掺入率(%)(20.7±1.5)减少,与ASODNs处理组(58.6±1.4)比较差异有显著性(P<0.01)。PNAs处理组凋亡细胞阳性率(%)(28.7±2.3)增加,与ASODNs处理组(13.8±1.0)比较差异有显著性(P<0.01)。结论PNAs可在反义及反基因二个环节发挥抗肿瘤作用,与ASODNs相比,PNAs有更强的阻抑人肾癌Ki67基因表达、增殖及促进凋亡作用,是一种有前途的基因治疗药物。; 曹敬毅郑骏年孙晓青陈家存孙亚峰温儒民李望刘俊杰; 关键词：肾癌 KI67基因肽核酸

左旋千金藤啶碱对沙土鼠脑缺血纹状体及海马CaMKⅡ活性的影响: 2003年; 目的研究左旋千金藤啶碱(SPD)对缺血/再灌注纹状体、海马神经元CaM KⅡ活性的影响。方法采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断造成的前脑缺血模型,用放射性32P掺入法测定CaM KⅡ活性。结果纹状体、海马神经元缺血/再灌注后CaM KⅡ活性明显下降,在缺血前、后腹腔注射SPD可分别使其CaM KⅡ活性明显升高。结论 SPD对缺血/再灌注纹状体、海马神经元CaM KⅡ活性有一定的保护作用。; 孙亚峰唐放鸣张光毅金国章; 关键词：左旋千金藤啶碱纹状体海马

腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区神经细胞的保护作用: 2009年; 目的探讨脑缺血再灌注后腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段对大鼠海马CA1区神经元的保护作用及其分子机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注对照组、表达病毒处理组、非表达病毒处理组及溶剂组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织Akt的磷酸化情况。结果表达病毒处理组与缺血再灌注对照组、非表达病毒处理组及溶剂组相比海马CA1区神经元损伤明显减轻,脑组织Akt磷酸化升高(P<0.05)。结论腺病毒表达谷氨酸受体羧基肽段可能通过升高脑组织中Akt的磷酸化程度对海马CA1区神经元起保护作用。; 孙亚峰宋远见刘红芝周峰裴冬生; 关键词：脑缺血再灌注腺病毒 AKT

多媒体技术在生物化学教学中的实践与探索: 目的:介绍多媒体课件,不断完善多媒体教学. 方法:利用网络资源丰富教学内容并制作多媒体课件,使教学直观,易于理解.教学中扬长避短,认真备课,精心组织教学,注重课堂教学,优化教学环节,加强课后辅导. 结...; 孙亚峰裴冬生; 关键词：生物化学教学多媒体技术课堂教学高等医学教育; 文献传递

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