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姜雨鸽: 作品数：25 被引量：140H指数：6; 供职机构：中国人民解放军总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家科技攻关计划军队“十一五”科技攻关课题更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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PTD-BDNF对海马神经元钠、钾、钙离子通道的影响被引量：2: 2009年; 目的研究PTD-BDNF对大鼠海马神经元细胞钠、钾、钙离子通道的影响。方法全细胞膜片钳技术记录海马神经元细胞电压依赖性钠、钾、钙通道电流,观察并分析PTD-BDNF对离子通道电流的影响。结果与对照组比较,PTD-BDNF、BDNF使海马神经元钠通道电流强度峰值分别增加39.35%和41.99%(n=4,P<0.01);使钠通道电流-电压关系曲线下移(n=4,P<0.01);使海马神经元钙通道电流强度峰值分别增加39.20%和38.72%(n=4,P<0.01);使钙通道电流-电压关系曲线下移(n=4,P<0.01);使海马神经元钾通道电流IA、IK在20mv刺激处分别比对照组降低29.03%、28.06%和29.76%、33.38%;使钾电流-电压关系曲线下移(n=4,P<0.01)。PTD-BDNF与BDNF两者之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论PTD-BDNF显示了与脑源性神经营养因子相似的电压依赖性离子通道的调节作用,说明PTD-BDNF与脑源性神经营养因子在调节神经元静息膜电位、神经兴奋性方面有相同的分子基础。; 李冠华冯泽国周建平姜雨鸽孙曼霁; 关键词：蛋白转导海马神经元钠电流钙电流钾电流

依达拉奉对老年患者膝关节置换术后认知功能的影响被引量：2: 2015年; 目的观察氧自由基清除剂依达拉奉预处理对老年患者膝关节置换术后认知功能的影响。方法选择2014年5-9月在我院择期全麻下行全膝关节置换术的老年患者90例,年龄60~79岁,ASAⅠ~Ⅱ级,术前简易精神状态检查表（minimental state examination,MMSE）评分≥23分,随机分为2组,依达拉奉组（E组）和对照组（C组）,每组45例,分别于麻醉诱导前30 min给予依达拉奉0.5 mg/kg（E组）和等量的氯化钠注射液（C组）。于术前1 d（T0）、术后第1天（T1）、术后第5天（T2）采用国际术后认知功能障碍研究协作组（international study of postoperative cognitive dysfunction,ISPOCD）推荐的量表对患者的认知功能进行评估。结果 T0时两组神经心理学评估量表评分无统计学差异（P〉0.05）。两组术后认知功能障碍（postoperative cognitive dysfunction,POCD）发生率在T1时E组11.11%、C组33.33%;在T2时E组6.67%、C组22.22%,T1、T2时,E组POCD的发生率均低于C组（P=0.01,P=0.04）。结论依达拉奉预处理可以降低老年患者膝关节置换术POCD的发生率,改善老年患者的术后认知功能。; 谭宇桔徐志鹏姜雨鸽张宏; 关键词：依达拉奉老年人膝关节置换术术后认知功能障碍

PTD-BDNF对海马神经元兴奋性突触活动的作用被引量：5: 2008年; 目的:研究具有跨血脑屏障功能的PTD-BDNF对培养海马神经元细胞自发电活动的作用。方法:应用全细胞膜片钳技术,观察脑源性神经营养因子(BDNF)和蛋白转导结构域-脑源性神经营养因子(PTD-BDNF)对原代培养大鼠海马神经元自发突触活动的影响。结果:与对照组比较,BDNF与PTD-BDNF作用后均可明显增加海马神经元自发兴奋性突触后电流(sEPSC)和微小兴奋性突触后电流(mEPSC)的产生频率[sEPSC的频率:(1.4±0.5)vs(4.0±0.6),(3.9±0.5)Hz,均为P<0.01;mEPSC的频率:(4.2±1.0)vs(7.9±1.9),(7.6±1.8)Hz,均为P<0.01],并增加sEPSC的幅度但并不影响mEPSC的幅度[sEPSC的幅度:(415.7±48.0)vs(743.7±95.7),(693.7±99.9)pA,均为P<0.01;mEPSC的幅度:(34.7±4.7)vs(36.3±6.2),(36.2±4.4)pA,均为P>0.05]。BDNF与PTD-BDNF两者之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:PTD-BDNF可以增强大鼠海马神经元兴奋性突触活动,说明重组PTD-BDNF与BDNF有相似的电生理活性。; 李冠华庞立伟周建平孙曼霁姜雨鸽冯泽国; 关键词：蛋白转导脑源性神经营养因子膜片钳海马神经元

肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道的研究被引量：2: 2006年; 目的:观察肺动脉高压大鼠(PHR)肺动脉平滑肌细胞膜电容(Cm)、膜电流(I)、电流密度(pA/pF)及I-V曲线,并与正常SD大鼠进行比较。观察盐酸埃他卡林对正常血压及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌钾通道的影响。方法:SD大鼠,置于常压缺氧(10%O2)舱内,每天6 h,每周6 d,持续4周,使之平均肺动脉压升高,建立肺动脉高压大鼠模型。急性分离大鼠肺内动脉平滑肌细胞,用全细胞记录(whole cell record ing)技术记录细胞钾电流、膜电容并计算电流密度。结果:PHR肺动脉平滑肌细胞Cm值、细胞膜钾电流值均显著高于正常血压SD大鼠(P<0.05);PHR肺动脉平滑肌细胞钾电流密度值显著低于正常血压大鼠(P<0.05)。与正常SD大鼠比较,PHR钾电流I-V曲线下移。盐酸埃他卡林在10μmol.L-1浓度下,可显著增强正常血压SD大鼠及PHR动脉平滑肌钾电流(P<0.05)。结论:PHR肺动脉平滑肌细胞的膜电容、膜钾电流比正常血压SD大鼠高;钾电流密度比正常血压SD大鼠低,I-V曲线下移。盐酸埃他卡林对正常血压大鼠及肺动脉高压大鼠动脉平滑肌钾电流都有增强作用。; 姜雨鸽徐龙河张宏汪海; 关键词：膜电位膜电流膜片钳术钾通道肺动脉高压

短小支撑喉镜手术全静脉靶控输注麻醉与静吸复合麻醉效果比较: 2009年; 目的观察和对比全静脉靶控输注麻醉和静吸复合麻醉在短小支撑喉镜手术的麻醉效果。方法择期短小支撑喉镜手术患者40例随机分为2组:全静脉靶控输注麻醉组(A组)和静吸复合麻醉组(B组),每组20例。均采用镇痛健忘慢诱导经鼻气管插管,A组靶控输注异丙酚、瑞芬太尼维持;B组持续吸入七氟醚和静推芬太尼维持。术中维持相对恒定麻醉深度。观察记录围术期不同时点的血流动力学变化、术后麻醉恢复时间和质量等。结果B组置入支撑喉镜时及置入喉镜后3 min血流动力学变化明显高于A组;与基础值比较,差异有统计学意义(P<0.05)。A组术后麻醉恢复时间明显短于B组(P<0.05)。结论瑞芬太尼复合异丙酚全静脉靶控输注麻醉,麻醉深度易于调控,在术中置入支撑喉镜等强烈刺激时可维持血流动力学稳定、有效抑制应激反应,术后苏醒迅速且恢复质量高。; 满元元杨静姜雨鸽徐龙和米卫东; 关键词：全静脉麻醉靶控输注支撑喉镜

肾性高血压大鼠肺动脉平滑肌细胞钾通道的研究被引量：1: 2006年; 目的：观察肾性高血压大鼠（RHR）肺动脉平滑肌细胞膜电容（Em）、膜电流（I）、电流密度（pA／pF）、膜电位和I-V曲线的变化及盐酸埃他卡林对正常血压及肾性高血压大鼠肺动脉平滑肌钾通道的影响。方法：用内径为0．2～0．3mm的银夹夹住大鼠左肾肾动脉起始部．制成两肾一夹RHR模型．血压以无创性套尾法测量。急性分离大鼠肺内动脉平滑肌细胞．用全细胞记录技术记录细胞钾电流、膜电容并计算电流密度。结果：RHR肺动脉平滑肌细胞膜电容均值为（3．43±1．16）pF，比正常血压大鼠（NTR，4．98±0．62pF）降低31．1％；钾电流值为（0．54±0．26）nA．比正常大鼠（1．70±0．67nA）降低68．2％；电流密度值为（180±90）pA／pF，比正常大鼠（350±80pA／pF）降低48．6％；膜电位为（-26．96±7．23）mv．比正常大鼠（-27．66±7．1mV）降低2．5％。盐酸埃他卡林在0．1—100μmol．L^-1浓度下，可显著增强正常血压大鼠动脉平滑肌钾电流；在1．0—100μmol．L^-1浓度下，可显著增强肾性高血压大鼠动脉平滑肌钾电流。结论：RHR的膜电容、膜电流、电流密度比正常血压大鼠低，I—V曲线下移。盐酸埃他卡林对正常血压大鼠及肾性高血压大鼠动脉平滑肌钾电流都有增强作用。; 姜雨鸽徐龙河米卫东汪海; 关键词：两肾一夹膜电位膜电流

小儿喉蹼患者麻醉诱导期的管理被引量：1: 2013年; 目的探讨小儿喉蹼患者的最佳麻醉管理。方法回顾性分析我院2009年12月至2013年3月经纤维喉镜、颈部X线或薄层CT确诊喉蹼的24例小儿患者的麻醉管理。结果所有患儿在术前均有不同程度的呼吸困难,手术的目的是解决通气问题。气管切开13例,其中6例术前先局麻下行气管切开后全麻,7例全麻插管后行气管切开;未行气管切开11例,直接在全麻下行气管内插管。诱导方式:快诱导经气管切口插管6例,快诱导经口插管7例,保留自主呼吸浅全麻诱导10例,1例先采用保留自主呼吸浅全麻诱导,第1次经口喉镜明视下插管失败后,面罩通气良好的情况下,改用快诱导,换管第3次插管成功。插管成功率:5例一次插管成功,10例两次插管成功,3例三次插管成功,平均插管时间12min。所有患儿均未出现诱导期缺氧,但有13例呼气末二氧化碳分压(PetCO2)明显偏高。所有患儿均安全完成麻醉诱导。结论术前充分的气道评估、完善的麻醉前准备及良好的团队协作是先天性喉蹼患儿围术期麻醉管理的关键。小儿喉蹼作为已预料的困难气道推荐选用保留自主呼吸浅全麻比较安全。; 辛燕袁维秀郭英姜雨鸽张宏; 关键词：麻醉

丙泊酚对肺动脉高压大鼠肺动脉的作用及机制被引量：6: 2007年; 目的观察丙泊酚对肺动脉高压大鼠(pulmonary hypertensive rat,PHR)离体肺动脉环的影响,探讨其机制与ATP敏感性钾通道的关系。方法建立PHR模型。分为丙泊酚组和空白对照组。丙泊酚组:PHR离体肺动脉环以去甲肾上腺素(NE)10μmol/L预收缩血管达最大收缩幅度后,加入丙泊酚10、30、100μmol/L,记录张力变化。空白对照组:加入NE10μmol/L收缩稳定后不给任何药物。给100μmol/L丙泊酚前10min给予格列苯脲5μmol/L,观察肺动脉环张力的变化。结果各浓度丙泊酚组均有舒张PHR肺动脉环的作用,与空白对照组对应时点比较,差异有统计学意义(P<0.01)。各浓度组之间比较差异有统计学意义(P<0.01),浓度越高舒张作用越强。格列苯脲可部分拮抗丙泊酚扩张PHR肺动脉环的作用(P<0.01)。结论本研究表明丙泊酚对PHR肺动脉有舒张作用,该舒张作用与ATP敏感性钾通道有关。; 姜雨鸽徐龙河张宏; 关键词：丙泊酚肺动脉高压 ATP敏感性钾通道

肾性高血压大鼠离体血管舒张反应的变化被引量：5: 2005年; 目的:观察正常Wistar大鼠(normotensive rat,NTR)和肾性高血压大鼠(renal hypertensive rat,RHR)主动脉对二氮嗪、硝普钠、美蓝、吲哚美辛、L-NAME反应的不同.方法:用内径为0.2～0.3mm的银夹夹住大鼠左肾肾动脉起始部,制成两肾一夹RHR模型,血压以无创性套尾法测量.大鼠离体主动脉环以0.62μmol/L去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)或60mmol/LKCL预收缩后,分别以不同浓度的二氮嗪、硝普钠、美蓝、吲哚美辛、L-NAME对抗.结果:RHR的收缩压在术后2周开始显著升高(P<0.01),术后4周收缩压达高峰,术后6周稳定在24.6kPa左右,心率无显著变化.二氮嗪引起NTR(n=6)和RHR(n=4)血管舒张的EC50±L95分别为(27.9±42.7)μmol/L、(51.2±194.3)μmol/L、,二者的EC50相比有显著性差异(P<0.01).硝普钠引起NTR和RHR血管舒张的EC50±L95分别为(0.15±0.13)μmol/L、(0.06±0.63)μmol/L、,二者的EC50相比无显著性差异(P>0.05,n=5).与NTR相比,RHR主动脉对乙酰胆碱的舒张反应减弱.结论:肾性高血压大鼠离体血管舒张反应减弱.; 姜雨鸽王爱国汪海; 关键词：钾通道硝普钠美蓝吲哚美辛 L-NAME

不同培养条件下大鼠背根神经节细胞Nav1.8基因的表达: 2006年; 目的:观察体外培养大鼠背根神经节在不同培养条件下的生长情况及Nav1.8 mRNA表达水平,为进一步研究Nav1.8基因的功能提供基础。方法:取新生SD大鼠背根神经节细胞体外培养,观察胎牛血清(FBS)和马血清(HS),以及外源性神经生长因子(NGF)添加于培养基12 h,24 h,48和72 h突触神经元生长情况,并利用RT-PCR方法观察不同培养条件下Nav1.8mRNA表达水平的变化。结果:FBS+NGF组及HS+NGF组Nav1.8的表达水平明显都高于未添加NGF的FBS组和HS组,FBS组和HS组间比较无明显差异。结论:培养基中血清成分为FBS或FBS+HS不影响细胞生长及Nav1.8的表达,而NGF可显著促进细胞突触的生长,并上调Nav1.8的表达。; 刘艳红徐龙河姜雨鸽张宏; 关键词：钠通道

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