唐裕福
- 作品数：14 被引量：60H指数：4
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- CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对小鼠肝脏移植自发性免疫耐受的影响被引量：4
- 2011年
- 目的研究CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在诱导自发性肝脏免疫耐受中的作用。方法向受体和供体注射抗CD25抗体（PC61）后进行小鼠原位肝脏移植，观测其生存时间。术后20～30d切取移植肝脏行HE染色，同时观察CD4^＋CD25^＋T细胞对CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞功能的影响。结果去除受体而不是供体小鼠的CD4^＋CD25^＋T细胞可以导致肝移植排斥反应。而且，去除CD4^＋CD25^＋T细胞使移植物的白细胞浸润明显增多，组织损伤加重。同时，去除CD4^＋CD25^＋T细胞导致CD4^＋T细胞的增殖活性和CD8^＋T细胞的细胞毒活性明显增强。结论受体来源的CD4^＋CD25^调节性T细胞在小鼠肝脏移植免疫耐受诱导中起重要作用。
- 姜晓峰朱磊崔哲铭郭大伟孙文郁林琳王学范唐裕福梁健
- 关键词：CD4^+CD25^+调节性T细胞肝移植免疫耐受
- 肝癌微波消融术后出血的原因和预防被引量：17
- 2010年
- 目的探讨肝癌微波消融术后出血的原因和防治措施。方法回顾性总结我院2006年9月至2009年12月期间156例肝癌患者实施226次微波消融术的临床资料,分析影响术后出血的危险因素。结果 226次微波消融术后共有11例次(11例患者)出血,出血率为4.87%,其中胆道出血2例,腹腔出血9例。所有出血患者均首先接受内科止血治疗,5例止血成功;其余6例内科止血无效后,1例经开腹手术止血成功,4例经股动脉肝动脉穿刺数字减影动脉造影下予以明胶海绵封堵止血成功,1例因大出血死亡。单因素分析结果表明,合并肝硬变、血小板数量少、凝血酶原时间延长、肿瘤位于肝脏表面、Child-Pugh B/C级及再次行微波消融的肝癌患者更容易发生微波消融术后出血(P=0.044,0.041,0.028,0.001,0.016,0.016)。进一步的多因素logistic回归分析结果表明,肝硬变、血小板数量、凝血酶原时间、肿瘤位置及肝功能分级是影响微波消融术后出血的独立因素(OR=5.273,P=0.036;OR=8.534,P=0.043;OR=4.893,P=0.045;OR=7.747,P=0.010;OR=6.882,P=0.015)。结论肝癌微波消融术后出血相关因素主要包括:肝癌合并肝硬变、凝血功能异常(包括血小板数量异常和凝血酶原时间异常)、肿瘤在肝脏表面及肝功能较差;内科止血无效的情况下,在数字减影动脉造影下封堵止血是有效的止血方法。
- 唐裕福姜晓峰赵宇林琳郭大伟梁健
- 关键词：微波消融肝癌出血
- CXC趋化因子受体6在小鼠心脏移植排斥反应中的表达及意义
- 2011年
- 目的研究CXC趋化因子受体6（CXCR6）在同种异体小鼠心脏移植中的表达及CXC趋化因子配体16（CXCL16）与CXCR6相互作用对移植物存活时间的影响。方法以野生型Balb／c小鼠（H-2^d）为供者（同种移植组），或以野生型C57BL／6小鼠（H-2^b）为供者（同系移植组），以野生型C57BL／6小鼠为受者分别行小鼠腹腔异位心脏移植。测定同系和同种移植组小鼠移植心脏CXCR6mRNA的表达，并测定受者脾脏CD8^＋T淋巴细胞CXCR6的表达。另制作小鼠同种异位心脏移植模型（Balb／c小鼠为供者，C57BL／6小鼠为受者），将其分为实验组和对照组，实验组受者移植当天至发生排斥反应时腹腔注射抗CXCL16抗体，对照组受者同期注射对照抗体。记录两组移植心脏存活时间。进行CD8^＋T淋巴细胞的细胞毒试验，即用Balb／c小鼠脾细胞免疫C57BL／6小鼠后，获取C57BL／6小鼠脾脏CD8^＋T淋巴细胞，将Balb／c小鼠脾细胞与C57BL／6小鼠CD8^＋T淋巴细胞混合培养，分别加入抗CXCL16抗体、小鼠IgG（对照抗体）和抗CINOL抗体。结果同种移植组移植心脏中CXCR6mRNA的表达以及脾脏CD8^＋T淋巴细胞上CXCR6的表达均高于同系移植组和正常对照组。抗CXCL16抗体对CD8^＋T淋巴细胞的细胞毒活性无影响。与对照组相比较，实验组小鼠移植心脏存活时间并未明显延长。结论小鼠心脏移植排斥反应中CD8^＋T淋巴细胞CXCR6的表达上升，阻断CXCL16／CXCR6相互作用并不能延长移植心脏的存活时间。
- 姜晓峰朱磊崔哲铭郭大伟孙文郁林琳王学范唐裕福梁健
- 关键词：小鼠心脏移植移植物排斥
- 外源性IL-2对小鼠CD4^+CD25^+调节性T细胞影响的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨IL-2对CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)的增殖及功能的影响。方法:提取B6小鼠脾脏细胞,流式细胞仪分离CD4+CD25+Tregs,将新鲜分离的CD4+CD25+Tregs与抗CD3单克隆抗体、同种同系抗原递呈细胞(APCs)及外源性IL-2共同培养,测定其增殖活性;并检测体外扩增后的CD4+CD25+Tregs的免疫抑制活性及其Foxp3的表达。结果:与外源性IL-2共同培养的CD4+CD25+Tregs增殖程度强烈,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);体外扩增的CD4+CD25+Tregs抑制CD4+CD25-T细胞增殖活性的能力与新鲜分离的CD4+CD25+Tregs相似(P>0.05)。体外扩增的CD4+CD25+Tregs的Foxp3表达与新鲜分离的CD4+CD25+Tregs亦相似(P>0.05)。结论:外源性IL-2能够消除CD4+CD25+Tregs的无反应状态,且体外扩增的CD4+CD25+Tregs保持了其抑制活性。
- 姜晓峰郭大伟朱磊崔哲铭孙文郁林琳王学范唐裕福梁健
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞白介素2免疫抑制
- 阻断CD40-CD40配体共刺激信号诱导的移植免疫耐受对树突状细胞的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨阻断CD40-CD40配体共刺激信号诱导移植免疫耐受对树突状细胞功能的影响。方法:将抗CD40配体抗体(MR-1)应用于小鼠心脏移植受体以诱导移植免疫耐受,使用磁珠细胞提取装置从排斥及免疫耐受受体中提取树突状细胞。使用流式细胞仪测定树突状细胞表面分子CD40、CD80及CD86的表达。于体外以LPS再刺激树突状细胞,并使用ELISA法测定上清中的细胞因子IL-10和IL-12的水平。同时采用混合淋巴细胞反应(MLR)测定了树突状细胞的刺激性及免疫调节能力。结果:免疫耐受受体的树突状细胞表达低水平的共刺激分子CD40、CD80及CD86,同时分泌高水平的IL-10和低水平的IL-12。而且这些树突状细胞具有较弱的刺激性,并能抑制脾细胞的增殖。结论:阻断CD40-CD40配体共刺激信号可以产生免疫耐受状态,在这样的免疫耐受受体中诱导出未成熟表型的IL-10highIL-12low树突状细胞,这些细胞具有免疫调节活性。
- 姜晓峰郭大伟崔哲铭朱磊孙文郁林琳唐裕福王学范梁健
- 关键词：树突状细胞未成熟免疫调节活性移植免疫耐受
- 肝癌微波消融术中出血的原因和预防
- 目的探讨肝癌微波消融术中失血的因素及处理措施。方法回顾性分析了我院2006年9月-2009年3月期间136例肝癌微波消融术的临床资料。分析了术中出血的病人组在性别,年龄,肿瘤大小,肝硬化,肝功能的分级及与肝内主要血管的距...
- 唐裕福梁健姜晓峰金俊哲
- 一种改良的吻合法小鼠腹腔异位心脏移植模型
- 2010年
- 目的应用一种新的吻合法建立小鼠腹腔异位心脏移植模型,提高移植手术的成功率及移植物存活率,减少手术并发症。方法供体心脏异位移植于受体腹腔,将供体心脏升主动脉和肺动脉分别与受体腹主动脉和肝下下腔静脉吻合。不单独对供体肺门组织进行结扎,也不结扎受体腰静脉,不将受体腹主动脉与下腔静脉分离,而是一并游离并阻断。结果本研究进行手术229例,手术成功率为97.82%(224/229)。同种同系移植物存活时间均在6个月以上。并发症发生情况:主动脉血栓2例(0.87%),下腔静脉血栓1例(0.44%),心脏扭转4例(1.75%),出血4例(1.75%),下肢麻痹2例(0.87%),肠梗阻1例(0.44%),无麻醉意外发生。结论改良的小鼠腹腔异位心脏移植术简单可靠,较其他方法节省了手术时间并减少了出血的可能,为移植免疫学研究提供了一种实用的方法。
- 姜晓峰朱磊崔哲铭孙文郁郭大伟林琳唐裕福王学范梁健
- 关键词：心脏移植小鼠
- 肿瘤残余在肝癌微波消融治疗后出现的原因及防治被引量：9
- 2011年
- 目的:探讨微波消融术后肿瘤残余的原因及防治措施.方法:回顾性总结了中国医科大学附属第四医院2004-10/2010-06465例(796个肿瘤结节)肝癌患者行微波消融治疗的临床资料,分析了48例患者微波消融术后肿瘤残余的原因.结果:436例患者(754个肿瘤结节)获得有效复查资料,其中48例(48/436,11.01%)患者69个(69/754,9.15%)肿瘤结节存在消融后肿瘤残余.45例残余肿瘤患者的66个肿瘤结节再次接受微波消融治疗,62个肿瘤获得完全消融,完全消融率为93.94%.1例患者的2个肿瘤结节再次接受无水乙醇消融治疗,均获得完全消融.2例患者接受肝癌切除治疗,其中1例在术后1mo仍有残余肿瘤.统计学检验结果提示,肿瘤直径较大、肿瘤位置特殊(肝门部、临近空腔脏器及近膈顶)、多发肿瘤、超声显像模糊者更容易发生肿瘤残余(均P<0.01),结合肝动脉栓塞化疗(TACE)治疗可提高微波完全消融率(3.60%vs12.39%,P<0.01).进一步的多因素Logistic回归分析提示:肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤数目,结合TACE治疗是微波消融术后肿瘤残余的独立影响因素,分别为肿瘤直径较大者(OR=5.748,P=0.016)、肿瘤位置特殊者(OR=8.343,P<0.01)、多发性肿瘤(OR=6.567,P=0.001)、结合TACE治疗者(OR=8.232,P<0.01).结论:肝癌微波消融术后局部肿瘤灶残留的相关因素包括肿瘤直径较大、肿瘤位置特殊、多发病灶、结合TACE治疗.残留的局部肿瘤灶再次接受消融治疗仍是有效的治疗方法.
- 唐裕福张怡冰罗斌王学范林琳姜晓峰梁健
- 关键词：微波消融肝癌
- 14-3-3蛋白在人类疾病中的研究进展被引量：7
- 2017年
- 14-3-3蛋白家族是广泛存在于真核生物体内的一类小分子蛋白,其通过与配体蛋白结合,参与细胞信号转导、周期、凋亡、代谢、细胞骨架重组及细胞表型转化等重要生理活动的调节.目前研究显示,14-3-3蛋白的异常表达与诸多疾病的发生、发展密切相关.本文着重介绍了14-3-3蛋白的表达调控、生物学功能以及14-3-3蛋白在疾病中的作用.
- 唐裕福张怡冰冯晓东林绅晖乔娜孙忠怡周文平
- 关键词：疾病发病机制
- 非小细胞肺癌细胞MRP1表达及其与耐顺铂关系的研究被引量：4
- 2011年
- 目的:研究多药耐药相关蛋白1(MRP1)是否在耐顺铂(DDP)的非小细胞肺癌(NSCLC)A549/DDP中高表达,探讨MRP1与NSCLC耐DDP的关系。方法:培养来源于同一母系的2株细胞系A549细胞系和A549/DDP细胞系,采用MTT法绘制A549细胞和A549/DDP细胞的生长曲线,分别计算A549细胞和A549/DDP细胞的耐药指数;应用RT-PCR检测A549细胞和A549/DDP细胞中MRP1 mRNA的表达水平。结果:A549及A549/DDP的半数抑制浓度分别为0.65μg/mL和3.7μg/mL,得出A549/DDP对DDP的耐药性是A549的5.5倍。A549/DDP中MRP1的在转录水平的表达显著高于A549中MRP1的表达,P<0.05。结论:MRP1在耐DDP的NSCLC中高表达,而在不耐DDP的NSCLC中低表达,甚至不表达,说明MRP1的高表达与肺癌耐DDP有关,为以后研究通过抑制MRP1的表达从而逆转肺癌耐DDP提供理论依据。
- 聂芳张丽娇王笑歌何小雨王群马列唐裕福
- 关键词：多药耐药相关蛋白1顺铂多药耐药性
