唐惠琼
- 作品数：19 被引量：133H指数：7
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- 大鼠肝细胞浆一氧化氮合酶活性的简易测定法
- 一氧化氮合酶(NOS)主要有结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)两类。NOS 在体内催化左旋精氨酸生成了一氧化氮 (NO)。NO 的主要稳定代谢产物有 NO和 NO,
- 刘晓秋许琦唐惠琼
- 文献传递
- 肝癌患者淀粉酶糖链异常、证型差异及相关机制被引量：5
- 2008年
- 目的:研究肝癌患者的血清淀粉酶糖链变化、中医证型差异及与自由基的相关性。方法:凝集素亲和沉淀法检测肝癌患者、肝硬化患者、肝炎患者血清淀粉酶的多种凝集素结合率;同时检测血清丙二醛(m alind ialdehyde,MDA)、血清淀粉酶活性,分析淀粉酶的各凝集素结合率与自由基的相关性,分析以上指标在不同证型肝癌患者间的差异。结果:肝癌患者血清淀粉酶的ConA、PSA、PNA、LCA结合率明显高于肝炎组及正常组;肝硬化组淀粉酶的ConA、PSA、PNA、LCA的结合率亦明显高于肝炎组及正常组,肝癌肝郁脾虚患者血清淀粉酶的PSA、LCA的结合率明显高于肝癌肝肾阴虚患者,肝癌肝郁脾虚患者血清淀粉酶的ConA结合率明显高于肝癌气滞血瘀患者;血清淀粉酶的PSA、PNA、LCA结合率与MDA水平呈显著正相关。结论:肝癌患者血清淀粉酶分子中核心岩藻糖基化的高甘露糖型、杂合型糖链增多,其糖链末端唾液酸基、岩藻糖基减少,致D-半乳糖的暴露增多,此外,肝癌患者血清淀粉酶糖链末端D-半乳糖基亦减少,致N-乙酰氨基葡萄糖基暴露增多,肝硬化患者血清淀粉酶糖链亦有以上变化,这可能与自由基损害糖链有关。肝癌肝郁脾虚患者血清淀粉酶分子中核心岩藻糖基化的高甘露糖型、杂合型糖链增多,其糖链末端的D-半乳糖基减少,致N-乙酰氨基葡萄糖基暴露增多;而肝癌气滞血瘀和肝癌肝肾阴虚患者血清淀粉酶糖链无此变化,表明肝郁脾虚在肝癌患者血清淀粉酶异常糖链的形成方面可能起重要作用。
- 刘晓秋朱海龙叶小卫唐惠琼
- 关键词：肝肿瘤淀粉酶类
- D-半乳糖衰老大鼠自由基代谢状况分析被引量：38
- 2001年
- 目的 建立大鼠 D-半乳糖衰老模型 ,检测其脑、胃、肝、大肠、小肠细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标 (SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO- )。方法 引用模糊综合分析的数理统计方法 ,与对照组比较 ,对以上脏器细胞浆及线粒体自由基代谢相关指标进行模糊综合分析。结果 发现线粒体 SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO-的综合作用对衰老有影响 ,影响程度为 45% ;而细胞浆 SOD、CAT、XOD、MDA、ONOO-的综合作用对衰老影响较小 ,影响程度为 40 %。通过检测脑细胞蛋白质羰基含量 ,发现该模型脑细胞蛋白质羰基含量显著升高 ,经中药复方治疗后其脑细胞浆蛋白质的羰基含量明显降低。结论 自由基代谢变化可能仅是 D-半乳糖衰老大鼠的表现或机理之一 ,说明自由基衰老理论不能完美解释该模型。初步认为该模型可能包含羰基毒化机制。自由基代谢的改变可能是脑细胞蛋白质羰基化的主要原因 ,此外
- 刘晓秋李卫东唐惠琼连至诚
- 关键词：衰老线粒体自由基代谢D-半乳糖动物模型
- 1型糖尿病阴阳两虚证动物模型的制作与机理研究被引量：1
- 2010年
- 目的:建立1型糖尿病阴阳两虚证动物模型,测定皮质醇、游离三碘甲状原氨酸(FT3)、胰岛素(INS)、血栓素B_2(TXB_2)、6-Keto-PGF_(1α)水平变化。方法:SD大鼠60只,链脲佐菌素(STZ)腹腔注射制作糖尿病模型(血糖≥16.7mmol/L)后,用中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃制作中医阴阳两虚证候模型,用金匮肾气丸进行反证治疗。结果:模型组、中药造模组大鼠血浆TXB_2、6-keto-PGF_(1α)及其比值较正常组均降低,但差异无显著性意义(P>0.05);金匮肾气丸组TXB_2值较模型组显著升高(P<0.05);6-Keto-PGF_(1α)值各组间比较,差异均无显著性意义(P>0.05)。模型组、中药造模组、金匮肾气丸组皮质醇较正常组显著增高(P<0.05);金匮肾气丸组较中药造模组有下降趋势。模型组FT3较正常组显著降低(P<0.05),金匮肾气丸组较正常组显著降低(P<0.05),较中药造模组有下降趋势。正常组、模型组、中药造模组胰岛素无显著改变,金匮肾气丸组显著升高(P<0.01)。电镜下可见模型组动物较正常组动物的胰岛、肾脏、肾上腺都发生了明显的病理改变。结论:中药青皮、枳壳、干姜、黄柏复方灌胃能制作糖尿病大鼠阴阳两虚证动物模型,其机理可能与皮质醇升高、FT3降低有关,金匮肾气丸有治疗作用,进一步说明该方法制作1型糖尿病阴阳两虚证候的动物模型的可行性。
- 郭学军吴凌张永斌刘晓秋桑传兰邹移海唐惠琼伍军军
- 关键词：1型糖尿病阴阳两虚证动物模型
- 脾虚大鼠壁细胞Ca^(2+)/CaM-PKⅡ活性的变化及黄芪的作用被引量：15
- 2002年
- 目的 :观察大黄及利血平两种脾虚模型大鼠壁细胞Ca2 + /CaM PKⅡ的活性变化及黄芪注射液对其的作用。方法 :用Lewin胃袋法、Percoll密度梯度离心分离与纯化壁细胞 ,根据Ca2 + /CaM PKⅡ活性与激活底物磷酸化量成线性关系 ,而底物磷酸化可通过掺入标记的磷酸盐反映 ,从而测定Ca2 + /CaM PKⅡ活性 (pmol/min)。 结果 :大黄、利血平脾虚大鼠胃壁细胞内Ca2 + /CaM PKⅡ活性 (pmol/min)均明显下降 ,黄芪注射液对其有明显上调作用。 结论 :脾虚证在壁细胞胃泌素受体后信号传导通路上病理表现为低下的状态 ,这一通路活性可能为健脾益气中药发挥药理作用的重要靶点之一。
- 张根水王汝俊唐惠琼王建华
- 关键词：脾虚壁细胞
- 脾虚证患者唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮相关性的初步探讨被引量：14
- 2002年
- 目的 :分析脾虚患者基础状态下 (酸刺激前 )及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化 ,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法 :选择脾虚证患者 ,并以胃阴虚证患者为对照组 ,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫 ;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度 ,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果 :1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组 ,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低 ;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组 (P >0 .0 5 ) ,显著高于以前研究的病证 ,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降 ;唾液淀粉酶活性的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关 (r =0 .6,P <0 .0 5 ) ;而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。 2 )本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论 :1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关 ,脾虚证可能存在交感神经系统—一氧化氮通路功能障碍 ,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低 ,可能存在副交感神经系统—一氧化氮通路功能代偿增强 ,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。 2 )唾液淀粉酶活性可能受?
- 刘晓秋梁幼雅贾晓林唐惠琼蔡文成
- 关键词：脾虚证唾液淀粉酶一氧化氮
- 补中益气汤对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠NO、MDA水平的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:观察补中益气汤对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠NO浓度的影响。方法:采用中等剂量和2次腹腔注射STZ的方法制作糖尿病大鼠模型,用紫外分光光度法检测血清和胰腺组织NO代谢产物NO3-、ONOO-,用硫代巴比妥酸比色法检测MDA。结果:模型组血清NO3-、胰腺ONOO-均低于正常组,MDA高于正常组,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01),血清NO3-低于正常组但无显著性差异(P>0.05)。治疗组血清NO3-、胰腺NO3-与ONOO-均较模型组升高(P<0.05,P<0.01),MDA较模型组降低(P<0.01)。结论:补中益气汤可升高糖尿病大鼠的NO浓度,降低MDA水平,并能促进胰岛β细胞再生。
- 吴凌刘晓秋郭学军唐惠琼
- 关键词：链脲佐菌素糖尿病补中益气汤丙二醛
- “脾虚”大鼠胃黏膜组织一氧化氮含量及补中益气汤的作用被引量：19
- 2003年
- 目的 :研究“脾虚”大鼠胃黏膜组织一氧化氮 (NO)含量的变化及补中益气汤的作用。方法 :采用Griess试剂法和紫外分光光度法检测胃黏膜组织的一氧化氮代谢产物 (NO2 -和NO3 -)和过氧化亚硝酸 (ONOO-)。结果 :大黄“脾虚”大鼠胃黏膜组织中NO3 -、iNOS及ONOO-水平均低于正常大鼠 ,经补中益气汤治疗后能恢复到接近正常水平。结论 :“脾虚”大鼠胃黏膜组织一氧化氮 (NO)含量低于正常 ,补中益气汤能升高“脾虚”大鼠胃黏膜组织中NO的含量。
- 许琦刘晓秋王建华唐惠琼王汝俊
- 关键词：胃黏膜一氧化氮一氧化氮合酶补中益气汤
- 大鼠肝细胞浆一氧化氮合酶活性的简易测定法
- 目前一氧化氮合酶(NOS)活性测定大多采用放射强度测定法,但该方法测定过程复杂,需要本文昂贵的仪器.本文通过测定酶反应体系NO稳定代谢产物NO<,3><'->浓度的变化,建立了一种简便易行的NOS活性测定法.
- 刘晓秋许琦唐惠琼
- 关键词：一氧化氮合酶
- 文献传递
- 慢性胃炎脾虚证患者唾液糖蛋白N-聚糖结构特点被引量：11
- 2007年
- [目的]分析慢性胃炎脾虚证患者酸刺激后总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶N-聚糖结构特点．探讨其与淀粉酶活性及脾功能低下的关系。[方法]采用碘分光光度法，分析47例慢性胃炎脾虚证患者、15例慢性胃炎脾胃湿热证患者及12例健康志愿者酸刺激前后唾液淀粉酶活性；通过ConA亲和层析．分离27例慢性胃炎脾虚证患者、14例慢性胃炎脾胃湿热证患者及5例健康志愿者酸刺激后总唾液糖蛋白，分析总糖蛋白及唾液淀粉酶N-聚糖结构特点；通过ConA亲和-反相二维层析，分离13例慢性胃炎脾虚证患者、6例慢性胃炎脾胃湿热证患者及5例健康志愿者酸刺激后总唾液糖蛋白，分析带有不同N-聚糖的总唾液糖蛋白的组成和分布。[结果]酸刺激后，脾虚证组患者的唾液淀粉酶活性呈显著性下降（与酸刺激前比较，P〈0．05），其唾液淀粉酶活性下降率为70％，高于脾胃湿热证组的47％和正常组的8％。此外．脾虚证组患者酸刺激后总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶中的ConA强结合组分总峰面积所占比例显著增加，ConA未结合及弱结合组分显著减少，与脾胃湿热证组及正常组比差异有显著性（P〈0．05或P〈0．01）；并发现总唾液糖蛋白中，减少的COrA未结合组分有10．20种不等，减少的ConA弱结合组分有8—17种不等，增加的ConA强结合组分有10。19种不等，其组成和分布显著不同于脾胃湿热证组和正常组。[结论]慢性胃炎脾虚证患者总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶N-聚糖结构发生了显著变化，主要表现为ConA强结合组分所占比例显著增加，而ConA未结合及ConA弱结合组分所占比例显著减少，其特征亦以高甘露糖型和杂合型糖链为主，2、3、4天线复杂型糖链为次；而不同糖链类型的糖蛋白组成和分布亦与脾胃湿热证组和正常组显著不同，表明脾虚证患者总唾液糖蛋白及唾液淀粉酶N-糖基化均�
- 刘晓秋陈蔚文唐惠琼
- 关键词：脾虚证淀粉酶糖蛋白慢性胃炎
