周松林
- 作品数：40 被引量：48H指数：3
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学电子电信更多>>
- 与神经增殖功能相关的大鼠源miRNA、相应的miRNA前体和反义寡核苷酸及用途
- 本发明提供了与大鼠坐骨神经离断过程中神经增殖功能相关的大鼠源miRNA、其前体序列和反义寡核苷酸序列，以及其在制备治疗周围神经损伤药物中的用途。
- 王勇军李石营顾晓松丁斐于彬顾芸周松林
- 文献传递
- miR-30a-5p及其在促进神经再生和修复周围神经损伤方面的应用
- 本发明提供一种miR‑30a‑5p及其在促进神经再生和修复周围神经损伤方面的应用，所述miR‑30a‑5p为周围神经损伤修复的分子靶点，用于制备促进神经再生和修复神经损伤的药物。其在促进DRG神经元轴突再生和周围神经损伤...
- 周松林丁斐施海燕从猛沈宓张琦
- 文献传递
- miR-20b-5p在制备促进神经再生和修复神经损伤药物及神经移植物中的应用
- 本发明提供miR‑20b‑5p在制备促进神经再生和修复神经损伤药物及神经移植物中的应用，涉及生物医学技术领域，本申请中通过体外培养原代SCs细胞，转染miR‑20b‑5p mimic，可以显著促进SCs迁移及与DRG神经...
- 丁斐喻妙梅周松林张琦沈丁玎陈戴悦周强陈子馨
- Nr4a3在促进神经再生和修复神经损伤方面的应用
- 本发明公开Nr4a3在制备促进神经再生和修复神经损伤药物中的应用；所述神经损伤为周围神经系统坐骨神经损伤。所述药物以Nr4a3作为分子干预靶点，干扰Nr4a3，促进DRG神经元轴突生长。本发明还公开一种促进神经再生和修复...
- 周松林姚淳赵莉莉于彬顾晓松
- 文献传递
- MicroRNA基因介导的新型组织工程化神经的构建及其在修复神经缺损的应用
- 本发明公开了Let‑7家族miRNA、miR‑21或miR‑222中的一种或多种MicroRNA基因在组织工程化神经构建与修复周围神经缺损中的应用。可以将组织工程神经移植物的外和/或/内表面或者孔隙内部包覆或吸附有载有L...
- 汤欣顾晓松杨宇民于彬李石营周松林
- 文献传递
- 锌离子螯合剂对脂多糖诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响
- 2012年
- 目的研究锌离子螯合剂四吡啶甲基乙二胺(TPEN)对脂多糖(LPS)诱导的小胶质细胞中细胞因子表达的影响及机制。方法体外培养小鼠小胶质瘤细胞系小胶质细胞后分为对照组、LPS组(100 ng/ml LPS,30 min或4h)、TPEN+LPS组(25μmol/L TPEN,1 h+LPS,30 min或4 h)、细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059+LPS组(PD98059+LPS组,25μmol/L PD98059,30 min+LPS,4 h),采用实时定量PCR法分析细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、TNF-αmRNA的表达,Western blot法检测pERK1/2蛋白的表达。结果与对照组比较,LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与LPS组比较,TPEN+LPS组pERK1/2蛋白表达和IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01),而PD98059+LPS组IL-1β、IL一6、TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。结论 TPEN可能通过减少pERK1/2表达来抑制LPS诱导的细胞因子的大量释放。
- 陆颖周松林赵健亚徐广飞
- 关键词：脂多糖类小神经胶质细胞锌化合物螯合剂细胞外信号调节MAP激酶类
- miRNA-338促进施万细胞成髓鞘
- 2021年
- 目的:探讨在周围神经损伤后miR-338对大鼠施万细胞髓鞘形成的调控作用及机制。方法:采用实时荧光定量PCR检测损伤后坐骨神经中miR-338的表达变化;采用体外背根节神经元与施万细胞共培养实验,MBP染色检测miR-338模拟物对施万细胞再分化和成髓鞘的作用;芯片检测过表达miR-338对体外培养的施万细胞转录组的影响。结果:坐骨神经损伤后,miR-338表达水平先下降,4天后逐渐上升;在背根节神经元与施万细胞共培养体系中,过表达miR-338促进施万细胞成髓鞘;芯片差异基因GO功能分析显示,过表达miR-338与施万细胞髓鞘形成最相关。结论:miR-338能促进施万细胞的髓鞘形成。
- 周松林刘畅谢慧敏杜明智杨述海韩笑笑于彬
- 关键词：周围神经损伤施万细胞髓鞘形成
- 海马神经元谷氨酸损伤研究被引量：2
- 2008年
- 目的:本研究通过观察体外培养的大鼠胚胎海马神经元在谷氨酸损伤后,细胞活力变化及细胞损伤的方式,初步探讨谷氨酸对神经元的损伤机制。方法:通过MTT,观察不同浓度(62.5μM、125μM、250μM、500μM)的谷氨酸损伤后不同时间(6 h、12 h、18 h、24 h)海马神经元活力的变化。经相差显微镜观察谷氨酸对海马神经元胞体及突起的影响。通过TUNEL、Hoechst染色比较正常培养组和损伤组的凋亡率,分析谷氨酸对海马神经元的损伤作用。结果:MTT结果显示,谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,在所观察的剂量范围内,随着谷氨酸浓度的增加,作用逐步增强,至500μM达峰值,随着损伤后孵育时间的延长,海马神经元活力逐渐下降。TUNEL和Hoechst染色结果也显示,125μM谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,主要引起海马神经元的凋亡。结论:谷氨酸对体外培养的胎鼠海马神经元有兴奋毒性,且这种作用呈现剂量相关性。中等剂量(125μM)谷氨酸损伤主要引起海马神经元的凋亡。
- 周松林陈益人丁斐
- 关键词：谷氨酸海马神经元TUNEL
- 神经再生素促大鼠海马神经元生长的研究被引量：8
- 2008年
- 目的研究牛膝提取物神经再生素(NRF)对体外培养的大鼠海马神经元生长的促进作用及其对生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响。方法以体外原代培养的胎鼠海马神经元为研究模型,通过相差显微镜采用Scion软件测量不同浓度NRF(0.25mg/L、0.5mg/L、1mg/L)、不同作用时间(6h、12h、24h)对海马神经元神经突起生长的影响;通过实时荧光定量PCR观察NRF不同浓度(0.25mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)及不同作用时间(6h1、2h、24h)对海马神经元GAP-43基因表达的影响;采用免疫荧光细胞化学法和Western blotting,观察不同浓度NRF(0.25mg/L、0.5mg/L、1.0mg/L)加药24h后,对海马神经元GAP-43表达的影响。结果NRF可有效地促进海马神经元的生长,加药后24h作用浓度为1mg/L时,作用最强;实时荧光定量RT-PCR、免疫荧光细胞化学法和Western blotting的结果提示,NRF能增加体外培养的海马神经元GAP-43的表达,浓度为1.0mg/L时,作用最佳。结论NRF能促进体外培养的海马神经元神经突起的生长和GAP-43基因的表达,表明NRF对海马神经元具有神经营养作用。
- 汤欣陈益人周松林丁斐
- 关键词：神经再生素免疫荧光免疫印迹法
- 核糖体S6激酶RSK在制备治疗或修复周围神经损伤药物中的应用
- 本发明公开了核糖体S6激酶RSK在制备治疗或修复周围神经损伤药物中的应用。所述核糖体S6激酶RSK作为分子干预靶点，通过下调或干扰核糖体S6激酶RSK抑制DRG轴突生长。本发明还公开一种用于治疗或修复周围神经损伤的药物，...
- 于彬姚淳毛苏苏冯巍周松林顾晓松
- 文献传递
