周宏
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
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- 高糖诱导人肾小球系膜细胞CTGF启动子去甲基化及基因表达被引量：6
- 2011年
- 目的:观察高糖刺激和甲基化抑制剂5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-dCyd)对人肾小球系膜细胞(HMCs)结缔组织生长因子(CTGF)基因启动子的甲基化水平和基因表达的影响。方法:用不同终浓度的5-aza-dCyd(0、1、2、5、10μmol/L)刺激HMCs,于48h提取细胞基因组DNA、总RNA和蛋白质;用不同浓度的葡萄糖(5 mmol/L、30 mmol/L)刺激细胞,于0、24、48、72 h收集细胞;应用甲基化特异性PCR(MSP)检测细胞CTGF基因启动子甲基化状态,RT-PCR检测CTGFmRNA表达,Western blot检测CTGF蛋白表达。结果:不同浓度5-aza-dCyd处理HMCs 48 h后,0、1、2、5μmol/L5-aza-dCyd组CTGF基因启动子呈半甲基化状态,均有微量CTGFmRNA和蛋白的表达,差异无统计学意义(均P>0.05);10μmol/L5-aza-dCyd组甲基化条带阴性,呈完全去甲基化状态,CTGF mRNA和蛋白表达均增加,与0μmol/L组比较差异有统计学意义(P<0.01)。5 mmol/L葡萄糖组HMCs各时间点CTGF基因启动子均呈半甲基化状态,表达微量CTGFmRNA和蛋白质,差异无统计学意义(均P>0.05);30 mmol/L葡萄糖组CTGF启动子在0 h呈半甲基化状态,甲基化条带较强;24 h甲基化条带减弱,48 h甲基化条带阴性,呈完全去甲基化状态,24 h、48 h、72 h CTGF mRNA和蛋白质表达均增加,与5 mmol/L组相应时间点比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:高糖和甲基化抑制剂5-aza-dCyd均可诱导人肾小球系膜细胞CTGF基因启动子的去甲基化并增加CTGF的表达,提示DNA甲基化可能参与了人肾小球系膜细胞CTGF基因表达的调控。
- 易斌张浩周宏蔡旭孙剑刘妍
- 关键词：高糖系膜细胞
- DNA甲基化修饰与肾脏疾病被引量：2
- 2009年
- 表观遗传学（epigenetics）是研究不涉及DNA序列改变的基因表达和调控的可遗传修饰，即探索从基因演绎为表型的过程和机制的一门新兴学科。DNA的甲基化是调节基因表达的一种表观遗传方式。DNA甲基化因其与人类发育和肿瘤的密切关系，已经成为表观遗传学的重要研究内容。所谓DNA甲基化是指在DNA甲基转移酶（DNMT）作用下，将s-腺苷甲硫氨酸（s-adenosvlmethionine，SAM）的甲基基团共价结合到CpG二核苷酸的胞嘧啶5’碳位上的过程。
- 周宏易斌张浩
- 关键词：遗传修饰肾脏疾病调节基因表达DNA甲基转移酶S-腺苷甲硫氨酸表观遗传学
- 高糖对人肾小球系膜细胞CTGF启动子去甲基化的影响
- 张浩易斌周宏桂明孙剑
- 慢性肾脏疾病患者血脂变化的临床意义被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨脂质代谢紊乱对慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)患者肾功能的影响。方法:回顾性调查分析131例慢性肾脏疾病患者的血脂、血浆白蛋白、肾功能情况,肾功能按内生肌酐清除率分为5组,比较不同程度的慢性肾脏损害的血脂、血浆白蛋白水平。结果:不同肾功能水平相比,血脂、血浆白蛋白水平存在显著差别;总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平与内生肌酐清除率下降正相关(r值和P值分别为0.119,<0.01;0.354,<0.01;0.120,<0.01),高密度脂蛋白胆固醇及血浆白蛋白水平与内生肌酐清除率下降负相关(r值和P值分别为-0.343,<0.01;-0.246,<0.01)。CKD3期患者的脂质代谢紊乱与CKD5期相比无显著性差异。结论:随着肾功能恶化的进展,脂质紊乱和低蛋白血症越严重。在肾功能恶化进展至CKD3期之前,应给予降脂治疗,有助于改善患者的肾功能。
- 周宏张浩
- 关键词：慢性肾脏疾病脂质代谢
