吴欣
- 作品数：5 被引量：13H指数：2
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- 优福定节拍性化疗抗MKN-45荷瘤裸鼠血管生成作用的研究被引量：5
- 2008年
- 目的:研究持续小剂量优福定(UFT)对MKN-45荷瘤裸鼠的疗效及其机制。方法:建立荷瘤动物模型,用UFT和环磷酰胺(CTX)对荷瘤动物模型进行治疗,观察其疗效及毒副作用;流式细胞术检测外周血内皮祖细胞(CEP);免疫组化检测微血管密度(MVD)。结果:持续小剂量UFT明显抑制肿瘤的生长,CEP和MVD含量下降显著,而持续小剂量CTX虽然抑瘤率较持续小剂量UFT高,但却未抑制CEP和MVD含量。结论:持续小剂量UFT可通过抑制血管生成对MKN-45胃癌细胞荷瘤裸鼠产生抗瘤效应。
- 吴欣王喜于观贞陈颖姚明闫明霞王杰军
- 关键词：裸鼠内皮祖细胞微血管密度
- 外周血内皮祖细胞数判断抗血管生成化疗剂量的实验研究被引量：4
- 2008年
- 目的:研究SGC-7901、MKN-45、Huh-7和U87等荷瘤裸鼠模型中内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)水平,通过检测EPC判断优福定(UFT)抗血管生成的化疗剂量。方法:建立荷瘤动物模型,UFT和环磷酰胺(CTX)对荷瘤动物模型治疗后,FCM检测外周血EPC(circulating EPC,CEP),免疫组织化学检测微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:SGC-7901、MKN-45、Huh-7和U87等荷瘤裸鼠模型中CEP水平升高,与正常对照裸鼠相比,差异有统计学意义(P<0.05)。不同小剂量UFT持续治疗MNK-45荷瘤裸鼠,检测CEP确定UFT抗血管生成化疗时最佳生物剂量是20mg.kg-1.d-1。最大耐受剂量UFT组治疗1周时,裸鼠处于频死状态,与对照组相比,CEP明显增加(P<0.05);持续小剂量UFT组治疗3周后,与对照组相比,CEP明显降低(P<0.05)。持续小剂量UFT和CTX治疗MNK-45荷瘤裸鼠结果显示,CEP值和MVD显著相关(r=0.998,P=0.044)。结论:CEP检测可估计UFT抗血管生成化疗的最佳生物剂量和抗肿瘤疗效。
- 吴欣王喜姚明闫明霞王杰军
- 关键词：外周血干细胞血管生成抑制剂剂量效应关系
- BxPC-3条件培养液对PC12细胞株DA和NE代谢的影响
- 2008年
- 目的:探讨BxPC-3条件培养液影响分化的PC12细胞神经递质代谢的机制.方法:用去除IL-6的BxPC-3条件培养液处理分化的PC12细胞,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡率、HPLC检测上清和细胞裂解液中DA、5.HT和NE的含量.在不含血清的条件培养液中加入IL-6(0.01mg/L,0.1mg/L,0.25 mg/L,0.5 mg/L,1mg/L,1.5 mg/L,2 mg/L),分别收集上清和细胞裂解液,采用HPLC检测DA和NE的含量.结果:各组细胞凋亡率之间差别无统计学意义,条件培养液中加入IL-6抗体后,上清中DA和NE的含量明显增加,而细胞内DA和NE代谢差异无统计学意义,在加入不同剂量IL-6后,随着浓度的增加,DA和NE的代谢近似呈现剂量依赖性降低,当IL-6浓度为1mg/L时DA和NE的变化有统计学意义.结论:BxPC-3条件培养液主要通过IL-6影响分化的PC12神经递质代谢.
- 李荣王杰军吴欣郭静王妙苗王喜解静何晓静
- 关键词：条件培养液白介素6PC12细胞代谢
- IL-6体外对PC12细胞株DA和NE代谢抑制的机制被引量：2
- 2008年
- 目的:体外研究IL-6与PC12细胞株神经递质DA,NE合成代谢之间的关系及JAK-STATs途径在其中的作用.方法:用不同剂量的IL-6(0.5 mg/L,1 mg/L和1.5 mg/L)处理分化的PC12细胞.采用磷脂酰丝氨酸外翻法检测细胞凋亡率,应用HPLC检测上清和细胞裂解液中DA和NE的含量.采用1 mg/L IL-6处理分化的PC12细胞,用免疫印迹法(Western blotting)检测IL-6处理不同时间内全细胞裂解液中STAT3、TH蛋白表达水平,浆蛋白及核蛋白裂解液内STAT3和p-sTAT3表达水平.结果:各组细胞凋亡率无明显差别.加入IL-6后,随着浓度的增加,DA和NE代谢呈近似剂量依赖性降低,当IL-6为1 mg/L时DA和NE的变化有统计学意义.1 mg/L IL-6可以增加STAT3蛋白的表达、p-STAT3蛋白的转核、降低酪氨酸强化酶的表达.结论:IL-6通过JAK-STAT3信号转导途径,影响酪氨酸羟化酶的表达,从而降低DA和NE的合成.
- 李荣王杰军沈毅珺吴欣王妙苗王喜何晓静
- 关键词：信号转导酪氨酸羟化酶
- 优福定节拍性化疗可抑制MKN-45胃癌的血管生成拟态被引量：2
- 2008年
- 目的:研究优福定(tegafur/uracil,UFT)节拍性化疗对MKN-45荷瘤裸鼠血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响,探索其可能机制。方法:建立荷瘤动物模型,UFT对荷瘤动物进行节拍性治疗,观察其疗效及不良反应;HE、过碘酸-雪夫(periodic acid Schiff,PAS)染色法检测VM,免疫组织化学检测CD31的表达。结果:MKN-45肿瘤细胞在活体内可表达CD31内皮相关分子,形成PAS染色阳性、类血管生成的图形结构。UFT节拍性化疗抑制VM形成,而最大耐受剂量UFT却没有此抑制作用。结论:UFT节拍性化疗可抑制MKN45胃癌的形成。
- 吴欣闫明霞于观贞王喜陈颖姚明王杰军
- 关键词：新生血管化病理性异种移植模型抗肿瘤试验
