吴文莉
- 作品数：5 被引量：18H指数：3
- 供职机构：成都中医药大学第三附属医院更多>>
- 发文基金：四川省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 胰岛素联合罗格列酮或二甲双胍治疗后对2型糖尿病患者血糖及体脂分布的影响
- 2007年
- 目的:比较胰岛素联合罗格列酮与胰岛素联合二甲双胍治疗后对2型糖尿病患者血糖及体脂分布的影响。方法:将符合纳入标准的2型糖尿病患者60例随机分成A、B两组,A组给予胰岛素联合罗格列酮(n=30)治疗,B组给予胰岛素联合二甲双胍治疗(n=30)共8周。治疗前后测身高、体重、腰围、臀围、空腹血糖、餐后2h血糖及糖化血红蛋白。结果:两组治疗前后FBG、PPG、HbA1c均有降低,有统计学意义(P<0.05);罗格列酮组治疗前后臀围、体重、体重指数增加,有统计学意义(P<0.05),腰围增加不明显,腰臀比下降,但差异无统计学意义(P>0.05);二甲双胍组治疗前后腰围、臀围、体重、体重指数均有降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:无论胰岛素联合罗格列酮还是胰岛素联合二甲双胍治疗,均可降低2型糖尿病患者的血糖和糖化血红蛋白,罗格列酮治疗可使2型糖尿病患者臀围、体重和体重指数增加,似有脂肪重分布的趋势,二甲双胍治疗对2型糖尿病患者臀围、腰臀比、体重、体重指数及体脂分布无明显影响。
- 吴文莉胡茂清张洪茂赵万燕张羽
- 关键词：胰岛素罗格列酮二甲双胍血糖体脂分布
- 诺和锐30联合二甲双胍治疗30例2型糖尿病患者的临床观察被引量：7
- 2008年
- 目的了解诺和锐30联合二甲双胍治疗对口服降糖药控制不理想的2型糖尿病患者血糖的进一步控制和安全性。方法通过对30例口服降糖药治疗血糖和糖化血红蛋白控制不佳的2型糖尿病患者用诺和锐30联合二甲双胍治疗24周的观察。在治疗0、12、24周分别测体重,BMI,空腹血糖(FPG),三餐后2h血糖(PPG)以及糖化血红蛋白(HbA1c)水平,了解治疗前12周和后12周的低血糖发生情况。结果治疗0周,12周,24周30例患者的体重,BMI无明显变化(P>0.05),治疗12周和24周空腹血糖,三餐后2h血糖以及糖化血红蛋白水平均较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),治疗12周和24周的空腹血糖,三餐后2h血糖和糖化血红蛋白水平无明显变化(P>0.05),治疗前12周和后12周的低血糖发生率无明显变化(P>0.05)。结论诺和锐30联合二甲双胍治疗对口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者可以进一步降低血糖和糖化血红蛋白,而体重,BMI增加不明显,低血糖发生率低。诺和锐30联合二甲双胍治疗是口服降糖药控制不佳的2型糖尿病患者安全有效的治疗方案。
- 胡茂清吴文莉罗玉张洪茂赵万燕
- 关键词：2型糖尿病诺和锐30二甲双胍血糖控制
- 丹酚酸B对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨丹酚酸B对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响。方法:取4周龄健康SD大鼠40只,分为正常对照组、模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组。分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、厄贝沙坦15 mg/kg(厄贝沙坦组)、丹酚酸B 5 mg/kg(丹酚酸B组),1次/天,每周灌胃5次。8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素II(Angiotensin II,AngII)浓度,通过HE染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中血管紧张素II的I型受体(Angiotensin II receptor I,ATIR)的表达。结果:1.糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽。厄贝沙坦组、丹酚酸B组大鼠肺泡结构改善。2.血管紧张素II浓度:模型组、厄贝沙坦组、丹酚酸B组均显著高于对照组(P<0.05),厄贝沙坦组与模型组相比无差异(P>0.05)、丹酚酸B组低于模型组(P<0.05)。3.ATIR的表达:模型组高于对照组(P<0.05),厄贝沙坦组、丹酚酸B组低于模型组(P<0.05)。结论:糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害;丹酚酸B、厄贝沙坦能降低ATIR表达,改善肺结构。
- 黄宇倩张林张洪茂胡茂清吴文莉罗玉
- 关键词：丹酚酸B糖尿病肺血管紧张素II血管紧张素II受体
- 黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响被引量：6
- 2012年
- 目的探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠肺组织中肾素-血管紧张素系统活性的影响。方法取4周龄健康SD大鼠,分为正常对照组、糖尿病模型组、培哚普利组、黄芪多糖组。分别给予胃管灌注生理盐水(正常对照组、模型组)、培哚普利2mg/kg(培哚普利组)、黄芪多糖1g/kg(黄芪多糖组),1次/d,每周灌胃5次。8周后处死大鼠,留取肺组织进行组织匀浆,测定血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,AngⅡ)浓度,通过苏木精-伊红染色观察肺组织病理变化,免疫组化和图像分析法检测肺组织中AngⅡ的Ⅰ型受体(Angiotensin Ⅱ receptor Ⅰ,ATIR)的表达。结果①糖尿病模型组肺组织肺泡萎陷、破坏,肺泡间隔增宽,培哚普利组、黄芪多糖组大鼠肺泡结构改善。②AngⅡ浓度:模型组、培哚普利组、黄芪多糖组均显著高于对照组(P<0.05),培哚普利组和黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。③ATIR的表达:糖尿病模型组高于正常对照组(P<0.05),培哚普利组、黄芪多糖组低于模型组(P<0.05)。结论①糖尿病大鼠肺组织中肾素血管紧张素系统活性增加,可能参与了肺组织的损害。②黄芪多糖、培哚普利能降低肾素血管紧张素系统活性,改善肺结构。
- 黄宇倩罗玉吴文莉张洪茂胡茂清张林
- 关键词：黄芪多糖糖尿病肺肾素-血管紧张素系统
