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共轭三烯酸抑制肝癌细胞体外增殖和凋亡诱导的作用被引量：2: 2007年; 目的:探讨共轭三烯酸抑制肝癌细胞体外增殖的作用机制.方法:采用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验、Brdu掺入实验(20g/L,12h)研究共轭三烯酸对人正常肝细胞L-02,人肝癌细胞系SMMC-7721和鼠肝癌细胞系Hepa1-6的体外增殖抑制作用;Hoechst33342荧光染色,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果:共轭三烯酸处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(SMMC-7721:1.5±2.6vs1.9±12.3,P<0.05;Hepa1-6:1.0±1.5vs1.2±9.7,P<0.05),克隆形成下降(SMMC-7721:149.3±3.1vs191.7±5.8,P<0.05;Hepa1-6:32.7±3.1vs61.3±4.2,P<0.05),Brdu标记指数降低(SMMC-7721:42.3%±1.5%vs63.6%±0.7%,P<0.05;Hepa1-6:59.5%±0.7%vs79.6%±1.6%,P<0.05),凋亡细胞增多(SMMC-7721:48.9%±0.7%vs9.9%±0.4%,P<0.05;Hepa1-6:65.1%±1.1%vs15.9%±0.7%,P<0.05);凋亡指数升高(SMMC-7721:16.3%±0.7%vs3.3%±0.4%,P<0.05;Hepa1-6:21.7%±1.1%vs5.3%±0.4%,P<0.05),G0/G1期细胞数增加(SMMC-7721:48.4%±1.8%vs38.0%±2.1%,P<0.01;Hepa1-6:53.4%±2.1%vs41.1%±0.7%,P<0.01),S期细胞数减少(SMMC-7721:32.2%±2.9%vs37.2%±1.9%,P<0.05;Hepa1-6:28.3%±0.9%vs39.9%±0.9%,P<0.01).结论:共轭三烯酸对肿瘤细胞的增殖有显著抑制作用,其作用机制可能为抑制肿瘤细胞DNA合成,诱导肿瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞.; 吴亚英王修杰林苹张洁任婧婧杨洪亮高艳萍刘凯; 关键词：共轭亚油酸凋亡 MTT法流式细胞术

丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞的生长抑制和多耐药逆转作用被引量：33: 2007年; 目的研究丹参酮ⅡA(tanshinoneⅡA)对雌激素受体(ER)阴性人乳腺癌细胞(MDA-MB-231)的生长抑制和多耐药逆转作用,并探讨其作用机制。方法用细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;Brdu掺入试验、流式细胞术检测丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响;RT-PCR检测丹参酮ⅡA作用后腺苷二磷酸核糖聚合酶1(ADPRTL1)、细胞色素P450家族(CYP1A1)及乳腺癌耐药蛋白(BCRP/ABCG2)基因的表达水平,研究丹参酮ⅡA抑制MDA-MB-231细胞生长的作用机制及多耐药逆转作用。结果丹参酮ⅡA处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),半效抑制浓度(IC50)为80ng/mL,且呈时间-剂量-效应关系;克隆形成下降(P<0.05),亦呈时间-剂量-效应关系;Brdu标记指数降低(P<0.05);细胞周期分布改变,凋亡指数升高(P<0.01),G0/G1期细胞数增加(P<0.01),S期和G2/M期细胞数减少(P<0.01);RT-PCR检测ADPRTL1、CYP1A1 mRNA表达上调(P<0.05),分别为对照组(未用丹参酮ⅡA处理)的2.44倍和1.58倍,BCRP/ABCG2 mRNA表达下调(P<0.05),仅为对照组的0.44倍。结论丹参酮ⅡA对人ER阴性乳腺癌细胞具有生长抑制、凋亡诱导和多耐药逆转作用,其作用机理可能与抑制DNA合成、细胞周期阻滞、上调凋亡相关基因ADPRTL1、CYP1A1及下调多耐药相关基因BCRP/ABCG2表达有关。; 敬静郑鸿王静林苹张洁熊竹娟吴亚英任婧婧杨洪亮王修杰; 关键词：乳腺癌雌激素受体乳腺癌耐药蛋白

ATP1B1真核表达质粒的构建及其对胃腺癌SGC-7901细胞的作用被引量：2: 2008年; 目的构建Na+,K+-ATP酶β1亚基(ATP1B1)真核表达质粒,为利用ATP1B1进行肿瘤基因治疗奠定基础。方法以白细胞文库为模板扩增ATP1B1 cDNA,定向插入到pEGFP-C3真核表达质粒中,构建pEGFP-ATP1B1重组质粒;经酶切分析和测序鉴定后,通过脂质体介导转染胃腺癌SGC-7901细胞,利用real-time PCR检测转染后SGC-7901细胞的ATP1B1基因表达,并进行其ATP酶活性检测;MTT法测定转染后SGC-7901细胞的增殖活性。结果重组质粒经鉴定证实含有ATP1B1 cDNA序列,转染pEGFP-ATP1B1的SGC-7901细胞ATP1B1基因表达增高达129.2%,ATP酶活性增强为(2.95±0.210)%,细胞生长增殖显著受抑。结论成功构建了ATP1B1真核表达质粒,为进一步利用ATP1B1研究恶性肿瘤基因治疗奠定基础。; 熊竹娟林苹张洁王修杰王琪任婧婧杨洪亮王静吴亚英; 关键词：转染肿瘤基因治疗

无花果果浆对肿瘤细胞增殖抑制和诱导凋亡作用被引量：14: 2006年; 为了探讨无花果果浆(Fig fruit latex,FFL)对人肿瘤细胞的生长抑制作用及其机制,用无花果果浆处理体外培养的人肿瘤细胞,细胞增殖试验(MTT法)、克隆形成试验研究FFL对人肿瘤细胞的增殖抑制作用,Brdu掺入试验、吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色、流式细胞术检测FFL对肿瘤细胞DNA合成、凋亡和细胞周期的影响。结果,用FFL处理后,肿瘤细胞增殖活性降低(P<0.05),克隆形成下降(P<0.05),Brdu标记指数降低(P<0.05),吖啶橙染色凋亡细胞增多(P<0.05);细胞周期分布改变,凋亡指数升高(P<0.01),G0/G1期细胞数增加(P<0.01),S期细胞数减少(P<0.01),在一定剂量内对正常细胞无明显影响。试验结果提示,FFL对所试肿瘤细胞的增殖有显著地抑制作用,其作用机理可能与抑制肿瘤细胞DNA合成,诱导肿瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞有关。; 王静王修杰林苹张洁王琪熊竹娟吴亚英任婧杨洪亮; 关键词：人肿瘤细胞增殖抑制凋亡

小鼠编码锌指蛋白基因zfp637的初步研究被引量：1: 2008年; 目的观察zfp637基因对肿瘤细胞生长增殖的影响。方法半定量RT-PCR检测zfp637基因在小鼠正常组织与肿瘤细胞株中的表达。设计并合成4对小分子双链RNA，半定量RT-PCR筛选最佳干扰效应位点。将siRNA转染EMT6细胞，转染后144d进行细胞增殖实验。结果zfp637在多数正常组织呈低到中度表达，外周血单个核细胞未见表达。在小鼠肝癌H22，小鼠肝癌细胞Hepal-6，Lewis肺癌LL／2，黑色素瘤细胞B16，淋巴瘤细胞Yac-1和乳腺癌细胞EMT6中均呈现高表达。筛选后表明siRNA-881为最佳干扰效应位点。细胞增殖实验（MTT）显示：转染siRNA后第4d，实验组EMT6细胞增殖明显低于阴性对照组，143d实验组细胞增殖与阴性组相差不明显。结论zfp637基因在不同正常组织和肿瘤细胞株中表达水平不同。zfP637很可能是促进细胞增殖的正调控因素。下调该基因表达能抑制EMT6肿瘤细胞增殖。; 任婧婧张洁刘凯王修杰杨洪亮王琪熊竹娟吴亚英高艳萍林苹; 关键词：肿瘤细胞细胞增殖

Na^+,K^+-ATP酶β_1亚基与肿瘤细胞生长相关性被引量：6: 2007年; [目的]探讨Na+,K+-ATP酶β1亚基(ATP1B1)与肿瘤细胞增殖分化的关系,以及外源性ATP1B1对肿瘤细胞的影响。[方法]采用RT-PCR检测肿瘤细胞株、正常外周血单核细胞中ATP1B1的mRNA水平,以及经脂多糖(LPS)促进细胞增殖、二甲亚砜(DMSO)诱导肿瘤细胞分化后ATP1B1的mRNA水平变化,并观察通过转染技术增加肿瘤细胞中ATP1B1表达后细胞的生长情况。[结果]肿瘤细胞株中ATP1B1的mRNA水平明显高于正常单核细胞(P<0.05),促进细胞增殖后细胞中ATP1B1的mRNA水平增高(P<0.05),诱导分化后降低(P<0.05),导入外源性ATP1B1使肿瘤细胞增殖明显受抑(P<0.05)。[结论]Na+,K+-ATP酶β1亚基可以成为反映细胞功能状态特别是肿瘤细胞增殖代谢的重要指标,为肿瘤生物治疗的新策略提供重要的实验依据。; 熊竹娟林苹张洁王修杰王琪任婧婧杨洪亮王静吴亚英; 关键词：NA^+肿瘤细胞增殖诱导分化

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吴亚英

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