吕世刚
- 作品数：73 被引量：163H指数：8
- 供职机构：南昌大学第二附属医院更多>>
- 发文基金：江西省教育厅科学技术研究项目江西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学更多>>
- 神经内镜助手专用肘托
- 本实用新型公开了一种神经内镜助手专用肘托，由底座、连接套杆、延伸杆和肘托体组成，通过调节底座松紧螺钉，底座能固定或脱离手术床的边杆；通过调节套杆松紧螺钉，连接套杆的下端能与底座固定或脱离；延伸杆插入到连接套杆中，肘托体坐...
- 肖爵贤罗海涛吕世刚祝新根李子秩刘俊周洪龙程祖珏
- 文献传递
- 小骨窗减压伴外层硬膜剥离治疗Chiari畸形手术前后枕骨大孔区脑脊液电影变化的临床研究
- 吕世刚肖爵贤李江浩程祖珏
- 脑室-腹腔分流术失败后行脑室-心房分流改良术治疗难治性脑积水5例报告被引量：10
- 2018年
- 目的探讨脑室-心房分流改良术治疗难治性脑积水的临床疗效及改良技术的运用。方法回顾性分析2016年1月至2017年6月在南昌大学第二附属医院接受脑室-心房分流改良术的5例难治性脑积水患者资料,术后采用Salmon标准评定疗效,并对患者进行随访6～18个月,平均12个月,记录并分析患者术后恢复及并发症情况。结果 5例患者脑室均有不同程度缩小,临床症状改善,随访期间均无脑积水复发、心律失常、血栓形成、心内膜炎等并发症发生。结论脑室-心房分流改良技术具有微创、简单易行、减少手术步骤及耗材等优点,且能取得良好的手术效果,具有实用价值。
- 罗海涛吕世刚肖爵贤沈亚徐刘俊陈鹏张焱祝新根程祖珏
- 关键词：脑室-心房分流术
- 脑组织出血定位分类和出血量化方法、设备、介质和程序
- 本发明公开了一种脑组织出血定位分类和出血量化方法、设备、介质和程序，该方法应用于一脑组织出血定位分类和出血量化系统，脑组织出血定位分类和出血量化系统具有脑组织出血定位分类和出血量化模型，脑组织出血定位分类和出血量化模型为...
- 胡平张东周海柱祝新根鄢腾峰吴淼经叶敏华吕世刚舒磊金瑞云肖兵刘珈含叶立果
- 过表达SNORD47对U87-EGFRvIII胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响
- 2017年
- 目的探讨过表达SNORD47对U87-EGFRvIII胶质瘤细胞增殖和侵袭的影响。方法将对数生长期U87垣GFRvIII胶质瘤细胞分为SNORD47组、阴性对照组、空白对照组3组，前2组分别转染携带SNORD47核苷酸序列、阴性对照核苷酸序列的重组慢病毒，空白对照组不作任何处理。48h后qRT—PCR检测3组细胞SNORD47的表达水平：Westernblotting检测3组细胞基质金属蛋白酶2（MMP2）、MMP9蛋白的表达；CCK-8实验检测接种后4、24、48、72、96h3组细胞的存活率：平板克隆实验检测3组细胞的克隆能力；划痕实验、Transwell侵袭实验分别检测3组细胞的迁移能力和侵袭能力。结果qRT-PCR和Westernblotting检测显示：与阴性对照组及空白对照组比较，SNORD47组细胞SNORD47表达水平升高，MMP2、MMP9蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）；CCK-8和平板克隆实验显示：与阴性对照组及空白对照组比较，SNORD47组细胞接种后48、72、96h吸光度值降低，SNORD47组细胞克隆数降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）：划痕实验、Transwell侵袭实验显示：与阴性对照组及空白对照组比较，SNORD47组划痕损伤面积增大，穿膜细胞数明显减少，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SNORD47能有效抑制u87-EGFRvIII胶质瘤细胞的增殖和侵袭能力。
- 徐斌叶敏华吕世刚吴淼经肖兵范阳华柴毅祝新根
- 关键词：神经胶质瘤细胞增殖细胞侵袭细胞迁移
- 人脑胶质瘤中CENP-W/B23调控Ras信号通路的相关性被引量：6
- 2015年
- 【目的】探讨人不同病理级别脑胶质瘤组织中着丝粒蛋白W(CENP-W)、核仁磷酸蛋白(B23)、大鼠肉瘤癌基因(RAS)的表达及其相关性。【方法】在高级别胶质瘤组织、低级别胶质瘤及瘤旁正常脑组织中,采用免疫组织化学法分别检测CENP-W的表达水平,并统计学分析蛋白表达水平与胶质瘤临床病理特征的关系,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测CENP-W、B23、RAS的表达水平,分析与胶质瘤分级的关系以及表达的相关性。应用特异性si RNA干扰U251细胞中CENP-W表达使其下调后,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测RAS蛋白及m RNA表达的变化。【结果】胶质瘤组织CENP-W、B23、RAS的表达水平明显高于正常脑组织,并且与胶质瘤的病理级别呈正相关性;CENP-W、B23、RAS的m RNA表达水平之间成正相关性。CENP-W可以上调RAS的表达。【结论】CENP-W、B23、RAS表达均与胶质瘤的病理级别呈正相关。CENP-W可以调节RAS的表达,预示CENP-W可作为胶质瘤治疗新靶点。
- 范阳华吴淼经吕世刚汲乾坤柴毅徐斌叶敏华祝新根
- 关键词：RAS脑胶质瘤
- 后颅窝减压术治疗Chiari畸形I型对颅-颈交界区稳定性的影响
- 2021年
- 目的探讨后颅窝减压术治疗Chiari畸形Ⅰ型(CM-Ⅰ)对颅-颈交界区(CVJ)稳定性的影响,分析CM-Ⅰ的最佳治疗方法。方法回顾性分析南昌大学第二附属医院神经外科自2015年1月至2020年1月接受后颅窝减压术+枕大池扩大成形术治疗的CM-Ⅰ患者的临床资料,根据CVJ失稳影像诊断参数将患者分为稳定组和失稳组,根据脊髓空洞、改良日本骨科协会及芝加哥Chiari畸形预后量表评分评估手术疗效,并分析失稳的影响因素。结果纳入89例患者作为研究对象,随访3~55个月,有4例患者术前无失稳但在术后3~4年出现寰枕关节失稳纳入失稳组,稳定组85例,2组患者临床症状和体征得到明显改善。结论后颅窝减压术治疗CM-Ⅰ安全有效,并且对CVJ稳定性无明显影响,是CM-Ⅰ的首选治疗方式。
- 舒磊吕世刚程祖珏肖爵贤黄凯苏晓燕
- 关键词：后颅窝减压术
- 骨髓间充质干细胞移植对脑缺血区微血管增生及Notch1表达的影响被引量：10
- 2009年
- 目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对脑缺血皮质区血管形成的影响及微血管Notch1表达的变化。方法用线栓法复制大鼠脑缺血再灌注损伤动物模型,随机分为假手术对照组、单纯脑缺血损伤组和脑缺血后BMSC移植组。采用免疫组织荧光染色法检测各组缺血皮质区Ⅷ因子及Notch1的表达。结果(1)植入的BMSC可以趋向性迁移到脑缺血损伤区域。(2)BMSC移植组脑缺血皮质区新生微血管密度较单纯脑缺血损伤组和假手术对照组明显增高。(3)BMSC移植组缺血皮质区多数微血管内皮细胞阳性表达Notch1,且明显多于单纯缺血组和假手术对照组。结论BMSC移植可促进脑缺血区血管新生,且可能与促进Notch1表达有关。
- 吕世刚祝新根张爱军涂伟娄远蕾阮琼芳汪泱邓志锋
- 关键词：骨髓基质细胞血管形成NOTCH1
- 显微神经外科手术治疗椎管肿瘤135例临床分析
- 吕世刚程祖珏祝新根肖爵贤沈亚徐刘俊
- 脑胶质瘤中miR-98的表达及miR-98下调对脑胶质瘤细胞侵袭的促进作用被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨微RNA(microRNA,miRNA,miR)-98在脑胶质瘤组织中的表达及其对脑胶质瘤U251细胞迁移和侵袭的影响。方法:应用实时荧光定量PCR法检测脑胶质瘤组织和正常脑组织中miR-98的表达。miR-98 inhibitor与野生型核因子κB抑制蛋白激酶ε(inhibitor of nuclear factor kappa B kinase epsilon,IKBKE)3’-端非编码区(untranslated region,UTR)或突变型IKBKE 3’-UTR重组载体共转染后,应用萤光素酶基因报告系统检测miR-98是否与IKBKE基因3’UTR结合。miR-98 inhibitor转染脑胶质瘤U251细胞后,应用实时荧光定量PCR法和蛋白质印迹法检测细胞中miR-98、IKBKE mRNA和IKBKE蛋白的表达,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力。IKBKE si RNA转染U251细胞后,应用实时荧光定量PCR法检测细胞中miR-98的表达。结果 :脑胶质瘤组织中miR-98的表达水平明显低于正常脑组织(P<0.05)。miR-98 inhibitor和野生型IKBKE 3’-UTR重组载体共转染组U251细胞的荧光强度增强(P<0.05)。miR-98 inhibitor转染后,U251细胞中miR-98的表达下调,而IKBKE mR NA和IKBKE蛋白的表达水平上调(P值均<0.05),U251细胞的迁移及侵袭能力增强(P值<0.05)。抑制IKBKE表达后,U251细胞中miR-98的表达水平无明显变化(P>0.05)。结论 :脑胶质瘤组织中miR-98低表达,miR-98 inhibitor可能通过调控IKBKE而促进脑胶质瘤U251细胞的迁移及侵袭。
- 范阳华祝新根吕世刚叶敏华吴雷高子云
- 关键词：神经胶质瘤微RNAS肿瘤浸润
