叶翎
- 作品数：7 被引量：37H指数：3
- 供职机构：湖州师范学院医学院更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金国家级大学生创新创业训练计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 常规体育锻炼抗动脉粥样硬化作用研究被引量：1
- 2014年
- 现代观点认为动脉粥样硬化是由于日常生活中低水平的体力活动、高热量高脂肪食物的摄入增加而消耗减少所导致的内脏脂肪堆积和氧化应激／炎症级联反应的激活而引起的。现代研究表明常规的体力活动或锻炼至少可通过两种截然不同的途径降低和阻止氧化应激和炎症的发生，从而达到动脉保护的作用。本文主要对近年来发表的关于“常规体育锻炼的抗动脉粥样硬化作用机制”进行综述，为进一步相关研究提供基础。
- 季媛媛王珍孙国燕叶翎孙玉瑶李慧婷沈旭慧
- 关键词：抗动脉粥样硬化
- 番茄红素对氟染毒小鼠氧化应激及行为影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨番茄红素对饮水性氟染毒小鼠氧化应激损伤与神经行为影响及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为对照组、染氟组、番茄红素组、番茄红素低、中、高剂量干预组,每组10只;连续处理6个月后,氟离子选择电极法测定尿氟、血氟和脑氟含量;化学比色法检测血液和海马组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力;水迷路实验分析小鼠神经行为学改变。结果与对照组比较,染氟组小鼠体重下降,尿氟、血氟和脑氟含量[分别为(3.76±1.60)、(19.26±0.62)、(1.19±0.12)mg/kg]升高(P<0.05),血液和海马组织中MDA含量显著增加、SOD、GSH-Px和CAT酶活力下降(P<0.05);与染氟组比较,番茄红素高剂量干预组尿氟、血氟和脑氟含量[分别为(2.06±0.47)、(13.40±0.35)、(0.52±0.21)mg/kg]明显下降(P<0.05),血液和海马组织中MDA含量降低、SOD、GSH-Px和CAT酶活力升高(P<0.05);与对照组比较,染氟组小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间[分别为(20.84±0.72)、(16.11±0.77)s]延长(P<0.05);与染氟组比较,番茄红素高剂量干预组小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间[分别为(14.01±0.82)、(7.38±0.37)s]下降(P<0.05)。结论番茄红素能有效降低饮水性氟染毒小鼠氧化应激损伤及提高小鼠学习记忆能力,对饮水性氟中毒具有一定保护作用。
- 王瑞刘重斌陈格格叶翎陈露
- 关键词：番茄红素氧化性应激神经行为
- 农村社区老年糖尿病与非糖尿病人群冠心病风险比较被引量：7
- 2016年
- 目的比较农村社区老年糖尿病与非糖尿病人群的冠心病风险,筛选出需要生活方式干预和药物干预的人群。方法采用简单随机抽样的原则选择研究对象,利用"Framingham 10年冠心病风险评估表"进行风险评估。结果总共分析2 000例,其中糖尿病164例,非糖尿病对象1 836例;糖尿病组与非糖尿病组的冠心病(疑似)比例为15.2%和12.0%(P=0.232)、可进行生活方式治疗的比例39.6%和39.16%(P=0.905)以及需进行药物治疗的比例20.12%和23.26%(P=0.361)。两组风险比例差异均无统计学意义(P>0.05)。结论相当比例的老年人被列为冠心病(等危)组,两比较组的风险比例差异不显著。
- 杨舒尧王珍沈旭慧叶翎孙国艳张红
- 关键词：糖尿病冠心病风险评估
- 肾综合征出血热合并高渗性非酮症性糖尿病昏迷32例被引量：6
- 2001年
- 叶翎
- 关键词：肾综合征出血热并发症
- 锻炼免疫学方法研究
- 2014年
- 大量研究结果表明,急性锻炼和训练性锻炼可改变宿主免疫功能,进而导致疾病易感性和严重程度的改变。但采取何种有意义的方法对锻炼后的免疫学功能进行测量是锻炼免疫学目前面临的主要挑战。本文主要介绍几种锻炼免疫学的评估方法。
- 孙国燕叶翎孙玉瑶季媛媛李慧婷王珍沈旭慧
- 关键词：锻炼免疫功能
- 慢性低度炎症与糖尿病关系的研究进展被引量：19
- 2014年
- 2型糖尿病(T2DM)是一种复杂的、具有明显异质性的、以高血糖为主要特征的代谢性疾病。胰岛素抵抗和β细胞功能衰竭是T2DM发生、发展的中心环节。慢性低度炎症和免疫反应激活诱导的胰岛素信号转导通路的抑制在T2DM中发挥关键作用。循环中的炎症和免疫调节介质之间往往存在强关联性,且与其他危险因子(如传统心血管危险因子)相互关联,因此很难进行单个因子与T2DM因果关系的推断。
- 叶翎孙国燕孙玉瑶季媛媛沈旭慧王珍
- 关键词：胰岛素抵抗糖尿病
- 不同含量反式脂肪酸饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探究不同含量反式脂肪酸(trans fatty acid,TFA)饮食对小鼠肝脏氧化应激及PPARγ表达的影响及可能机制。方法成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照(CN)、低(L-TFA)、中(M-TFA)、高剂量(H-TFA)反式脂肪酸饮食4组,每组10只。饲喂处理90 d后,分别测量各组动物的净增体重和食物转化率;全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;化学比色法测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT),碱性磷酸酶(ALP)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)免疫组化分析肝组织PPARγ阳性表达变化。结果与CN组比较,M-TFA和H-TFA组小鼠净增体重和食物转化率显著增加(P<0.05);TG、TC、LDL-C、FFA等血脂水平显著增加(P<0.05);肝组织中MDA含量显著增加(P<0.05),GSH-Px、SOD、CAT、活性显著降低(P<0.05)ALP、ALT、AST、LDH活性显著升高(P<0.05);光镜下观察反式脂肪酸饮食小鼠肝组织均见一定程度的脂质沉积,胞浆内充满脂肪空泡或脂滴;PPARγ免疫阳性表达显著增强(P<0.05),且阳性染色主要定位于脂质沉积的肝实质细胞核内。结论中、高剂量反式脂肪酸饮食可诱导肝氧化应激损伤,脂质沉积,PPARγ蛋白表达上调。
- 刘重斌王瑞章林平叶翎董缪武
- 关键词：反式脂肪酸氧化应激肝脏PPARΓ
