- 模拟失重4周增加大鼠心肌的心房利钠肽表达
- 2013年
- 失重或模拟失重引起体液的头向转移,导致上半身血容量增加,从而引起心房肌心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)分泌的改变,但现有研究报道缺乏一致的结论。本研究拟观测模拟失重大鼠心肌ANP表达的变化,并以可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白受体(soluble N-ethylmaleimide-sensitive factor attachment protein receptors,SNARE)家族相关蛋白的变化作为ANP变化的佐证。采用公认的尾部悬吊大鼠模型在地面模拟失重状态,蛋白印迹法检测心房与心室肌ANP与SNARE相关蛋白的表达水平,并进行半定量分析。结果显示,与同步对照组(CON)相比,尾部悬吊4周大鼠(SUS)心房肌ANP表达增加;在CON大鼠左心室肌仅显示微量ANP表达,但SUS大鼠心室肌ANP表达明显增加。相比CON组,SUS组囊泡SNARE(v-SNARE)VAMP-1/2在心房肌与心室肌表达明显增加;细胞膜靶标SNARE(t-SNARE)syntaxin-4的表达未改变,但SNAP-23在心房肌的表达明显增加。SNARE调节蛋白synip与Munc-18c的表达在心房肌与心室肌未发生显著性改变。上述结果表明,尾部悬吊4周引起心房肌ANP表达增加,心室肌呈现ANP表达;与ANP囊泡相关的VAMP-1/2的表达亦增加,佐证心房肌与心室肌ANP表达增加。
- 张文成卢元明杨怀章徐彭涛常惠余志斌
- 关键词：心房利钠肽
- 模拟在体心脏缺血-再灌注损伤的离体心脏模型
- 2013年
- 本研究旨在比较在体与各种离体心脏缺血-再灌注(ischemia-reperfusion,I-R)模型心肌损伤程度,以选择能够较好地模拟在体模型的离体I-R模型。Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为4组进行处理:在体模型组、Langendorff模型组、电刺激Langendorff模型组、工作心脏模型组,结扎各组大鼠心脏冠状动脉左前降支60 min,松开结扎行再灌注120 min,用压力传感器和TTC/Evans blue双染色法分别检测各模型心脏功能与心肌梗死面积的变化。结果显示,I-R期间Langendorff模型和工作心脏模型心率显著低于在体模型。离体工作心脏、Langendorff与电刺激(300次/min)Langendorff模型组冠脉流量在结扎后下降均大于40%,再灌注期各组冠脉流量均回升。3种离体模型左心室收缩末期压力(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)在缺血期均降低,再灌注期部分恢复。3种离体模型左心室舒张末期压力(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)在缺血期均升高,工作心脏模型明显高于Langendorff模型;在再灌注期工作心脏模型LVEDP缓慢下降,而Langendorff与电刺激Langendorff模型组LVEDP在再灌注即刻呈现短暂的升高峰,然后降低。在体心脏I-R模型左室心肌梗死面积为(60.4±5.4)%,离体工作心脏与Langendorff模型的梗死面积显著低于在体模型,而电刺激Langendorff心脏I-R模型的心肌梗死面积与在体模型无显著性差别。以上结果提示,电刺激维持心率300次/min的Langendorff心脏I-R模型可模拟在体心脏I-R模型的心肌损伤程度。
- 焦博张琳余立群卢元明岳志杰余志斌
- 关键词：心脏缺血-再灌注损伤
