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社区老年多病共存患者用药合理性分析——以上海市某社区为例: 研究表明，全球范围内，大于65岁以上人群中，多病共存患病率在40％～56％之间。多病共存患者普遍存在医疗效果、生活质量差，医疗费用高的问题，。对老年多病共存用药合理性进行评估，以及进行产生不合理用药危险因素的研究，是目前...; 刘葳; 关键词：社区护理多重用药全科医学

表观遗传学调控机制对白血病细胞维甲酸受体β基因表达的影响及意义: 核苷酸类物质是细胞间通讯的载体，P2家族嘌呤受体传递ATP介导的细胞间通讯。本项研究从功能异常的J6-1细胞中克隆P2X7受体基因，旨在探索白血病细胞中P2X7受体功能异常的机制。; 孟月生张燕香艾工文孟秀琴魏蓉马晓霞刘葳; 关键词：白血病基因表达

表观遗传学机制对白血病细胞维甲酸受体β基因表达的调控作用及意义被引量：2: 2007年; 目的探索表观遗传学机制对白血病细胞维甲酸受体β基因(RARβ)表达的调控作用及意义。方法应用 DNA 甲基化酶抑制剂地西他滨(DAC)和组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸钠(VPA)与全反式维甲酸(ATRA)处理白血病细胞;RARβ基因甲基化测定和表达定量;染色质免疫沉淀。结果 56例急性髓系白血病(AML)患者 RARβ基因甲基化总阳性率为64.3%。DAC 与 VPA 可显著增加 ATRA 对 RARβ表达的激活作用。染色质免疫沉淀实验证明 DAC 和 VPA 通过 DNA 去甲基化和组蛋白乙酰化作用上调 RARβ表达。三药联合可诱导部分 U937细胞出现髓系分化标记 CD11b,使克隆形成能力明显下降。结论表观遗传学调控剂与 ATRA 联合应用可激活 RARβ的表达,具有协同抗白血病作用。; 孟月生马晓霞孟秀琴魏蓉刘葳艾工文张燕香; 关键词：表观遗传学

原癌基因LMO2在白血病细胞的表达及对细胞增殖的影响被引量：2: 2009年; 目的检测原癌基因LMO2在各种白血病中的表达情况,观察该基因表达量的改变对白血病细胞增殖的影响,探索LMO2在白血病发病中的作用。方法荧光实时定量聚合酶链反应;Western印迹实验;基因转染建立高表达LMO2的白血病细胞株;siRNA干扰技术;细胞克隆形成实验。结果LMO2基因在很多急性髓系和淋巴系白血病患者的表达水平高于慢性白血病患者及正常骨髓细胞,但LMO2转染的K562细胞克隆形成率下降,提示该基因在髓系白血病细胞的表达异常是一种伴随结果而不具有致癌作用。强表达LMO2的Molt-4细胞克隆形成率增加,应用特异siRNA可有效地下调其在Molt-4细胞的表达并使细胞克隆形成率下降,提示LMO2在T细胞白血病细胞中的表达有助于维持其增殖潜力。结论LMO2基因表达异常在T淋巴细胞中具有致癌作用,但在髓系细胞转化中可能只是一种伴随现象。; 孟月生艾工文孟秀琴魏蓉刘葳张燕香; 关键词：白血病基因转染 SIRNA

转录因子LYL1在白血病患者中的表达及作用研究: 2008年; 目的探讨转录因子LYL1在不同白血病患者中的表达及在白血病发病中的作用。方法应用荧光实时定量聚合酶链反应检测LYL1在不同类型白血病患者中的表达情况；应用特异性小干扰（si）RNA抑制LYL1的表达，观察LYL1表达下调对于白血病细胞系K562细胞增殖和分化能力的影响。结果与正常骨髓CD34^＋细胞相比，LYL1在多数急性髓系白血病（AML）（急性早幼粒细胞白血病除外）和急性淋巴细胞白血病（ALL）患者中都有异常高表达，AML完全缓解患者表达水平（1．400）较AML未缓解患者（9．985）明显下降（P〈0．01）；部分慢性粒细胞白血病（CML）患者的检测结果显示LYL1在CML急变期的表达（7．831）高于慢性期（1．672）（P〈0．01）。联合使用三种特异性siRNA可使K562细胞LYL1表达水平明显下调且对细胞生长和集落形成能力有一定抑制作用。结论在AML、ALL患者中均有LYL1异常表达。通过siRNA干扰抑制特定癌基因表达对于抑制白血病细胞的增殖有一定效果，在治疗恶性血液病方面具有临床应用潜力。; 孟月生张燕香艾工文孟秀琴刘葳魏蓉蒋卫; 关键词：基因表达白血病 RNA干扰

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刘葳