目的研究麻杏解毒合剂对冠状病毒肺炎模型小鼠炎性因子表达的影响,基于p38MAPK/AP-1通路研究其疗效机制。方法60只昆明种(KM)小鼠随机分成空白对照组、模型组、p38MAPK抑制剂组及麻杏解毒合剂高、中、低剂量组,每组10只。采用模拟寒湿环境、表达h ACE2的重组腺相关病毒转导、SARS-CoV-2spike假病毒气管内给药建立小鼠冠状病毒肺炎模型。检测各组小鼠血清炎性因子、肺组织病理改变、肺组织p38MAPK、c-jun、c-fos的mRNA水平和蛋白表达情况。结果与空白对照组比较,模型组小鼠血清炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达均显著升高(P<0.01),肺组织炎性改变明显,c-fos m RNA水平和p-p38、c-fos、c-jun蛋白表达均显著增加(P<0.05)。与模型组比较,麻杏解毒合剂高、中剂量组小鼠血清炎性因子显著降低(P<0.01或P<0.05),小鼠肺组织炎性损伤明显减轻,同时肺组织中c-fos的mRNA水平和p-p38、c-fos的蛋白表达均显著下调(P<0.05)。结论麻杏解毒合剂能降低病毒性肺炎模型小鼠血清炎性因子水平,减轻肺组织炎性损伤,其疗效机制与抑制p38MAPK蛋白的磷酸化,下调AP-1通路mRNA及蛋白表达有关。
