刘艳霞
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 供职机构：第四军医大学西京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目西安市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- EDRV和DIDS对急性缺血再灌注心肌组织活性氧水平的影响被引量：1
- 2011年
- 目的:观察氯离子通道阻断剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(DIDS)与自由基清除剂依达拉奉(EDRV)对急性缺血再灌注损伤(I/RI)心肌组织活性氧水平的影响。方法:心脏常规I/RI(30min/4h)模型分为5组:假手术组、I/RI组、EDRV组、DIDS组和DIDS+EDRV组。再灌注前给予EDRV(10mg/kg)5min;再灌注即刻给予DIDS(14mg/kg,4mL·kg^(-1)·h^(-1))2h。再灌注结束时取心肌组织,检测组织中活性氧(ROS)、羟自由基(OH·)和超氧自由基阴离子(O_2^-),TUNEL法检测心肌细胞凋亡,比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)与I/RI组比较,DIDS组、EDRV组及DIDS+EDRV组中心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),ROS、O_2^-、OH·和MDA含量均明显降低(P<0.05),SOD活性均明显增加(P<0.05)。(2)DIDS组与EDRV组相比,EDRV组的ROS、O_2^-、OH·含量和MDA含量降低更显著(P<0.05),但SOD活性增高更显著(P<0.05),心肌细胞凋亡指数无显著差异(P>0.05)。(3)DIDS+EDRV组比DIDS组和EDRV组心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05);O_2^-、OH·和MDA含量均降低,SOD活性均增加,但无显著差异(P>0.05)。结论:氯离子通道阻断剂DIDS与自由基清除剂EDRV保护心脏作用通过抑制ROS活性水平,减少心肌细胞凋亡,二者联合使用保护心脏作用更强。
- 刘艳霞刘佳妮沈明志李榕张荣怀翟雅莉赵萌王跃民王晓明
- 关键词：再灌注活性氧依达拉奉
- DIDS对I/RI心肌组织中信号分子PI3K/Akt及ROS的调控
- 2011年
- 目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(4,4-′D iisoth iocyanostilbene-2,2-′d isu lfon icac id,D IDS)对缺血/再灌注损伤(Ischem ia/reperfusion in jury,I/R I)心肌组织中信号分子磷脂酰肌醇-3激酶(Phos-phoinositide-3 k inase,PI3K)/蛋白激酶B(Prote in k inase B,Akt)及活性氧(ROS)的调控。方法:常规建立SD大鼠I/R I心脏模型,32只,随机分成4组(n=8),分为假手术组、I/R组、过氧化氢酶(CAT)组及D IDS组。伊文思蓝和红四氮唑(TTC)双染色法检测大鼠心肌梗死面积、荧光分光光度计法检测心肌组织中ROS的含量、用western b lot蛋白印迹法检测Akt和p-Akt的水平,TUNNEL法检测心肌细胞凋亡,以及检测血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量。结果:①与I/R组对比,D IDS组和CAT两组的心肌梗死面积、细胞凋亡数、血清CK、LDH的活性均明显减少(P<0.05);但D IDS和CAT二组间无差异。②与I/R组对比,D IDS组和CAT组血清中MDA的含量明显减小;而SOD的活性明显升高(P<0.05);与D IDS组比较,CAT组SOD的活性明显升高(P<0.05)、MDA的含量明显减少(P<0.05)。③与I/R组对比,CAT组和D IDS组心肌组织中ROS的含量显著降低(P<0.05);CAT组较D IDS组降低的更明显(P<0.05)。④各组心肌组织中总Akt的表达无显著差异。与假手术组相比,I/R、D IDS和CAT 3组p-Akt的水平均有明显升高(P<0.05);D IDS组p-Akt的水平显著高于I/R和CAT组(P<0.05);但I/R和CAT两组间无差异。结论:D IDS同时具有激活PI3K/Akt信号通路及降低ROS水平,减轻I/R I,达到保护心肌组织的作用。
- 刘佳妮刘艳霞沈明志赵萌翟雅莉丁铭格王晓明
- 关键词：氯离子通道活性氧簇
- 氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡保护作用的研究被引量：7
- 2008年
- 目的探讨氯离子通道阻滞剂DIDS和NPPB对缺血再灌注(I/R)诱导心肌细胞凋亡过程中的保护作用及可能机制。方法在原代培养鼠心肌细胞I/R诱导心肌细胞凋亡模型中,将实验分为对照组、I/R组、DIDS组和NPPB组,每组20孔。观察心肌细胞的存活率、caspase-3活性及细胞膜完整性。结果I/R组心肌细胞存活率52.1%,DIDS组和NPPB组分别是84.5%和74.7%,均有统计学差异(P<0.01);细胞凋亡DNA电泳片断显示,DIDS组和NPPB组均能显著的抑制DNA的降解。再灌注24 h后,I/R组细胞内caspase-3活性水平482.3%,DIDS组和NPPB组分别是171.7%和211.8%,均有统计学差异(P<0.01)。各组乳酸脱氢酶水平均<5%。结论在I/R诱导的凋亡性心肌细胞损伤中,氯离子通道阻断滞剂能通过有效的抑制Caspase-3活性,起到保护心肌细胞的作用。
- 王晓明张卫卫龚卫琴师堂旺刘艳刘佳妮刘艳霞
- 关键词：心肌再灌注细胞凋亡氯化物通道心肌缺血
- 比较依达拉奉和DIDS在大鼠急性缺血再灌注损伤心肌中的作用
- 2010年
- 目的:探讨氯离子通道阻断剂4,4′-二异硫氰基芪-2,2′-二磺酸(4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonicacid,DIDS)与自由基清除剂依达拉奉(Edaravone,EDRV))在大鼠缺血/再灌注损伤(I/RI)心肌中的作用。方法:建立常规大鼠I/RI(30 min/4 h)模型,实验分为5组:假手术组、I/RI对照组、EDRV组、DIDS组和DIDS+EDRV组,每组8只大鼠(n=8)。再灌注前,给予EDRV(10 mg/kg),给药5 min;再灌注即刻,给予DIDS 4 ml[14 mg/(kg.h)]2 h。于缺血前、后和再灌注后,记录心脏的血流动力学指标:左室收缩压(LVSP)及左室等容收缩/舒张期压力上升或下降最大速率(±dp/dtmax)。再灌注结束时,检测大鼠心肌梗死(MI)面积、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:与I/RI组相比,DIDS组、EDRV组和DIDS+EDRV组MI面积显著减小(P<0.05);LVSP和±dp/dtmax显著提高(P<0.05),血清CK和LDH的活性显著降低(P<0.05);DIDS组和EDRV组的上述指标无统计学差异;DIDS+EDRV组对心肌的保护作用强于DIDS或EDRV组(P<0.05)。结论:DIDS与EDRV都具有对抗或减轻I/RI心肌的作用,但二者的差异不明显,联合使用具有相加作用。
- 刘艳霞刘佳妮沈明志赵萌翟雅莉周洁晶王晓明
- 关键词：活性氧簇依达拉奉
- DIDS通过PI3-K/Akt途径减弱缺血/再灌注损伤诱导心肌细胞凋亡被引量：8
- 2009年
- 目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3-K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路在DIDS(4,4′-diisothiocyanostilbene-2,2′-disulfonic acid)减弱缺血/再灌注损伤(I/RI)诱导心肌细胞凋亡中的作用。方法以I/RI诱导心肌细胞凋亡,然后用PI3-K特异性的抑制剂LY294002[22(42吗啉基)282苯基24氢212苯并吡喃242酮]进行干预。实验分为正常对照组、I/RI组、I/RI+DIDS组和I/RI+DIDS+LY294002组。通过噻唑蓝(MTT)比色法、Hoechest-33258染色和半胱天冬蛋白酶(Apo-ONETMHomogeneous Caspase)-3试剂盒以及Western blot分别检测:心肌细胞的存活率(%)、细胞核的形态变化和caspase-3活性、Akt的磷酸化。结果①DIDS能够显著抑制I/RI诱导的细胞存活率的下降,抑制凋亡小体的出现,抑制caspase-3的活性的增加(P<0.01)。②用LY294002预处理后,DIDS保护I/RI心肌细胞存活的作用减弱、凋亡小体增加和caspase-3活性明显升高(P<0.01)。③I/RI组与正常对照组Akt磷酸化无明显差异,DIDS能够显著增加I/RI组中Akt蛋白的磷酸化(P<0.01)。用LY294002预处理后,DIDS对I/RI组Akt蛋白磷酸化的影响明显减弱(P<0.01)。结论DIDS可通过激活PI3-K/Akt信号通路减弱I/RI诱导的心肌细胞的凋亡。
- 张卫卫刘艳师堂旺刘佳妮刘艳霞王晓明
- 关键词：心肌细胞凋亡
