刘紫庭
- 作品数：6 被引量：17H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NOX2在布比卡因诱导神经细胞活性氧合成中的作用
- 2017年
- 目的评价烟酰胺腺嘌呤二核甘酸磷酸氧化酶2（NOX2）在布比卡因致神经细胞活性氧（ROS）合成中的作用。方法将SH-SY5Y细胞接种于培养板，采用随机数字表法分为4组（n＝11）：siRNA阴性对照组（NC组）、siRNA阴性对照＋布比卡因组（NC＋B组）、NOX2 siRNA组和NOX2 siRNA＋布比卡因组（NOX2 siRNA＋B组）。NC组和NOX2 siRNA组分别采用negative siRNA和NOX2 siRNA转染，随后培养基孵育24 h；NC＋B组和NOX2 siRNA＋B组分别采用negative siRNA和NOX2 siRNA转染，重新铺板，用终浓度1.5 mmol/L的布比卡因孵育3 h，更换培养基孵育至24 h。采用二氢乙锭荧光探针法检测细胞内ROS水平，采用TUNEL法确定细胞凋亡率，采用Western blot法检测活化的caspase-3和caspase-9的表达水平。结果与NC组比较，NC＋B组ROS水平、细胞凋亡率升高，活化的caspase-3和caspase-9表达上调，NOX2 siRNA＋B组ROS水平升高，活化的caspase-3和caspase-9表达上调（P 〈0.05），细胞凋亡率差异无统计学意义，NOX2 siRNA组ROS水平、细胞凋亡率差异无统计学意义（P〉0.05），活化的caspase-3和caspase-9表达上调（P〈0.05）。与NC＋B组比较，NOX2 siRNA＋B组ROS水平、细胞凋亡率降低，活化的caspase-3和caspase-9表达下调（P〈0.05）。结论NOX2参与了布比卡因诱导神经细胞ROS大量合成的病理生理机制。
- 李雨捷赵伟喻旭娇李风仙刘紫庭李乐徐世元
- 关键词：NADPH氧化酶活性氧布比卡因药物毒性
- 过表达ODC抑制氧化应激诱导大鼠心肌细胞凋亡的研究被引量：2
- 2012年
- 目的构建过表达鸟氨酸脱羧酶(ODC)基因慢病毒载体,并研究其对氧化应激诱导大鼠H9C2心肌细胞凋亡的影响。方法构建大鼠ODC基因pHIV-ODC过表达质粒,与包装质粒psPAX2、pMD2G共转染293FT细胞,检测其侵染效率;包装慢病毒并侵染H9C2心肌细胞;72 h后观察其侵染效率,RT-PCR法检测细胞ODC mRNA的表达,利用CCK-8、Hochest33258染色检测ODC对H2O2诱导H9C2心肌细胞凋亡的影响。结果酶切及测序鉴定ODC序列正确插入慢病毒过表达载体。侵染H9C2细胞72 h后ODC mRNA水平较阴性慢病毒感染组显著升高。过表达ODC能抑制H2O2诱导的细胞活力下降,减轻H2O2诱导的心肌细胞凋亡,与H2O2组比较差异均有统计学意义(P<0.001)。结论成功构建的过表达ODC慢病毒,上调H9C2细胞中ODC的表达,过表达ODC能显著抑制氧化应激诱导的H9C2心肌细胞凋亡。
- 臧书文刘彬周迎春孙学刚黄平邱锦帆刘紫庭
- 关键词：鸟氨酸脱羧酶心肌细胞凋亡
- 糖尿病周围神经病变对大鼠局麻药外周神经毒性的影响被引量：3
- 2016年
- 目的评价糖尿病周围神经病变对大鼠局麻药外周神经毒性的影响。方法SPF级健康成年雄性sD大鼠60只，6周龄，体重150～180g，采用随机数字表法分为对照组（n=18）和糖尿病神经周围病变组（n=42）。糖尿病组高脂高糖饮食8周，腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30mg／kg，持续测定血糖和血清胰岛素，血糖≥16．7mmol／L为大鼠糖尿病模型制备成功。采用yonFrey纤维丝和足底测痛仪分别测定机械痛阈和热痛阈，注射STZ后大鼠足底触痛觉和热痛觉从敏感逐渐转为迟钝，选择注射STZ后4周痛觉过敏表现显著的大鼠作为早期糖尿病组，8周后痛觉迟钝表现显著的大鼠作为晚期糖尿病组，对于早期或晚期糖尿病大鼠进行实验，同龄普通sD大鼠作为对照组。采用2％利多卡因0．2ml行左侧坐骨神经阻滞，于坐骨神经阻滞前及阻滞后1周，分别行神经传导速度和F波最小潜伏期测定和神经病理学分析，记录坐骨神经局麻药阻滞时间。结果与阻滞前比较，晚期糖尿病大鼠坐骨神经阻滞后神经传导速度降低，F波最小潜伏期延长（P〈0．05）；与对照组比较，晚期糖尿病组坐骨神经阻滞时间明显延长（P〈0．05）。结论糖尿病周围神经病变加重大鼠局麻药外周神经毒性。
- 季中华刘紫庭李乐徐世元乔瑞冬梁根强
- 关键词：糖尿病神经痛利多卡因坐骨神经
- 过表达HSP20的慢病毒载体对H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：3
- 2012年
- 目的构建过表达大鼠热休克蛋白20(HSP20)基因慢病毒载体,探讨其对H2O2诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡的影响。方法构建大鼠HSP20基因pHIV-HSP20过表达质粒慢病毒,与包装质粒psPAX2、pMD2G共转染293FT细胞,检测其转染效率;包装慢病毒并转染H9C2心肌细胞;72 h后观察其转染效率,RT-PCR法检测细胞HSP20 mRNA表达,CCK-8、Hochest33258染色法检测H2O2诱导后H9C2心肌细胞凋亡情况。结果成功构建了HSP20慢病毒过表达载体,经293FT细胞包装后,其对H9C2细胞72 h的转染效率为95%;与慢性病毒组比较,H9C2细胞转染72 h后HSP20 mRNA水平显著升高,细胞活力下降,心肌细胞凋亡率明显降低(P均<0.01)。结论过表达HSP20能显著抑制H2O2诱导的H9C2心肌细胞凋亡。
- 李杏刘彬周迎春孙学刚黄平邱锦帆刘紫庭
- 关键词：细胞凋亡氧化应激
- NOX在糖尿病肾病发病机制中的作用被引量：8
- 2016年
- 糖尿病肾病（DN）是成人终末肾病的主要原因,在糖尿病患者中发生率为20%~40%。早期临床上可表现为肾小球滤过率的降低,后出现微量蛋白尿、动脉血压升高、蛋白尿,最终导致肾功能衰竭。其病理改变包括肾单位细胞肥大、系膜细胞损伤、细胞外基质增生、基底膜增厚以及足细胞功能紊乱,最终导致肾小球硬化症以及肾小管间质纤维化。其发病机制迄今尚未完全明了。
- 刘紫庭李雨捷赵伟徐世元
- 关键词：系膜细胞糖尿病肾病微量蛋白尿肾小管细胞肾小球滤过率动脉血压
- 小剂量STZ诱导2型糖尿病大鼠的周围神经病变特点被引量：2
- 2017年
- 目的 制备与人类2型糖尿病(T2DM)发病过程类似的大鼠模型,并观察其周围神经病变特点.方法 高脂高糖饲料喂食雄性SD大鼠8周,诱发胰岛素抵抗,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导T2DM.继续高脂高糖喂食8周,持续监测血糖和血清胰岛素值的变化,Von-frey纤维毛和Plantar Test监测大鼠足底触痛觉和热痛觉的变化,使用AD Instruments检测坐骨神经动作电位传导速度,电镜检测坐骨神经形态病理学改变.结果 此方法制备的T2DM大鼠周围神经病变特点有:⑴STZ注射前、注射4周和8周后的50％缩足阈值分别为(11.8±0.8)g、(8.4±0.7)g和(16.2±1.4)g,缩足潜伏时间(PWTL)分别为(10.2±0.9)s、(8.3±1.2)s和(13.2±1.0)s.外周痛温觉从过敏逐渐转变为迟钝.⑵与对照组相比,造模组大鼠在4周和8周时坐骨神经运动和感觉传导速度均明显下降(P<0.05);与4周时相比,造模组坐骨神经运动和感觉传导速度在8周时进一步下降(P<0.05).⑶坐骨神经出现明显的脱髓鞘、轴突萎陷神经病变.结论 高脂高糖喂养结合小剂量STZ腹腔注射可成功制备T2DM大鼠模型,伴有典型的周围神经病变,可用于T2DM及其慢性神经并发症的研究.
- 季中华刘紫庭乔瑞冬梁根强王辉雷洪伊徐世元
