刘晓坤
- 作品数：22 被引量：66H指数：5
- 供职机构：河北医科大学第三医院更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题河北省科技支撑计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠外伤性视神经病变后GAP-43表达的变化被引量：2
- 2014年
- 目的研究大鼠视神经夹挫伤后视神经和视网膜神经节细胞(retinal gangliocytes,RGCs)形态学及生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)表达的变化。方法采用大鼠球后视神经钳夹伤模型,分别于损伤后1、4、7、14、28 d处死动物,HE染色观察视神经组织及RGCs的动态改变,免疫组化方法检测视神经轴突GAP-43的表达变化。结果视神经损伤后,RGCs数目明显下降,14 d内降低速度较快,14 d后下降速度减慢;与正常大鼠视神经轴突相比,GAP-43表达明显增加,伤后14 d达峰值,14 d后逐渐下降(P<0.05)。结论视神经损伤后RGCs数量减少是其视功能下降的病理基础之一,视神经轴突GAP-43表达增加是视神经损伤修复的一种表现。
- 刘晓坤罗钢赵平
- 关键词：外伤性视神经病变视网膜神经节细胞生长相关蛋白
- 眼球脱垂成功救治一例被引量：2
- 2009年
- 男，49岁。主因摔倒碰伤左眼3h于2008年8月8日6：00入住我院。检查：患者烦躁，左眼球脱出于睑裂外，视力右眼〉1m指数，左眼光感存在，左眼上睑皮下淤血，球结膜充血，鼻侧、上方及颞侧球结膜不规则裂伤，角膜上皮干燥，轻度混浊，前房深度正常，瞳孔约3．5mm，对光反射迟钝，眼底未查。诊断：左眼外伤眼球脱臼眼睑皮下淤血球结膜裂伤视神经损伤，紧急行“左眼外眦切开眼球复位术”，
- 卞小芸张焕婷刘晓坤
- 关键词：球结膜充血左眼上睑救治视神经损伤眼球脱出皮下淤血
- 缬沙坦对原发性高血压伴糖尿病性视网膜病变的治疗作用被引量：3
- 2007年
- 目的探讨缬沙坦对原发性高血压糖尿病性视网膜病变的治疗作用。方法选择原发性高血压伴2型糖尿病合并Ⅱ～Ⅲ期糖尿病性视网膜病变35例，随机分为缬沙坦治疗组17例和对照组18例，分别口服缬沙坦和其他降压药物治疗，于服药前和服药后2个月及12个月时测定收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2h血糖和散瞳眼底检查及眼底荧光造影结果。结果缬沙坦组治疗2个月、12个月时收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2h血糖均较治疗前明显下降，差异有显著性（P〈0．01）；与对照组同期相比降压及降糖效果明显（P〈0．05）；且眼底病变进展缓慢（P〈0．05）。结论缬沙坦在降低血压的同时确有改善糖代谢、延缓糖尿病性视网膜病变发展的作用，可用于高血压合并2型糖尿病治疗。
- 芦斌刘晓坤王少真赵平
- 关键词：原发性高血压糖尿病性视网膜病变
- 银杏叶提取物对大鼠视神经夹伤后视神经保护作用的研究被引量：2
- 2013年
- 目的探讨银杏叶提取物（EGb761）对大鼠视神经钳夹伤后视神经的保护作用。方法60只大鼠随机分为3组：正常组、对照组、治疗组，对照组及治疗组制备视神经损伤的动物模型，治疗组于伤后1h开始给予EGb7610．05ml（100mg／kg）球后注射，隔日1次。对照组给予等量的生理盐水。在伤后3d、7d、14d、28d取材，采用苏木精伊红（HE）染色观察各组视神经组织形态学变化、免疫组织化学测定各组视神经诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）、B细胞淋巴瘤／白血病．2（Bcl-2）、Bcl-2相关x蛋白（BAX）阳性细胞和Bcl-2／Bax的变化。结果3d、7d、14d及28d，对照组和治疗组iNOs阳性细胞表达较正常组显著升高（P〈0．01）；治疗组较对照组iNOs阳性细胞表达显著降低（P〈0．01）；差别均有统计学意义。3d、7d、14d及28d治疗组Bcl-2阳性细胞较对照组显著升高（P〈0．01），差异均有统计学意义。3d、7d治疗组Bax阳性细胞较对照组显著降低（P〈0．01），14、28d治疗组与对照组无明显差别（P〉0．05）。结论EGb761能降低视神经组织iNOs、Bax蛋白的表达，增加Bcl-2蛋白表达，提高Bcl-2／Bax的比率，抑制RGCs细胞凋亡，对视神经有保护作用。
- 孙海燕卞晓芸吴香丽刘晓坤张筠闫志鹏
- 关键词：视神经银杏叶提取物B细胞淋巴瘤白血病-2
- 大鼠视神经挫伤后生长相关蛋白的变化及重组人促红细胞生成素的作用被引量：1
- 2012年
- 目的研究大鼠视神经挫伤后视神经生长相关蛋白（GAP-43）的变化及重组人促红细胞生成素（rhEPO）的作用。方法建立外伤性视神经损伤的动物模型，随机分为正常对照组、损伤组（视神经钳夹＋生理盐水）及rhEPO组（视神经钳夹＋rhEPO），于损伤后1d、4d．7d、14d和28d对各组视网膜及视神经进行形态学观察，免疫组化染色法测定视神经GAP-43的活性。结果rhEPO组较损伤组视网膜及视神经病变明显减轻；在损伤后4d和7d两组间损伤远端GAP-43表达差异无统计学意义（P〉0．05）；14d和28drhEPO组损伤远端GAP-43表达较损伤组明显升高（P〈0．05）。结论rhEPO对视神经不完全损伤可促进视网膜神经节细胞存活与视神经纤维再生修复。
- 刘晓坤罗钢闫志鹏赵平
- 关键词：视神经损伤生长相关蛋白-43促红细胞生成素视网膜神经节细胞
- 美满霉素对损伤后大鼠视神经的保护作用
- 2013年
- 目的探讨美满霉素（minocycline）对大鼠视神经损伤后的保护作用。方法观察美满霉素对凋亡诱导因子（AIF）、胶质纤酸性蛋白（GFAP）表达的影响。取成年SD大鼠60只（右眼60只），随机分为正常组、实验组、对照组，每组各20只（右眼20只）。后两组均制备右眼视神经钳夹伤模型，伤后1h分别给予45mg／kg美满霉素和等量生理盐水腹腔注射，此后1次／d。于伤后1、3、7、14d取材，观察视网膜组织形态学变化，利用计算机图像分析技术对经免疫组织化学染色后视网膜组织中AIF、GFAP表达的平均光密度值进行半定量检测。结果1d、3d、7d及14d实验组AIF表达水平较对照组降低（F1d=17．343、F3d=61．928、B7d=104．586、F14d=25．169，均P〈0．05）。3d、7d实验组GFAP表达水平较对照组明显降低（F3d=42．678、F7d=147．012，均P〈0．05）；14d实验组GFAP表达水平较对照组明显升高（F14d=11．773，P〈0．05）。结论美满霉素可能通过抑制视神经钳夹伤后视网膜组织中AIF的表达、GFAP的过度表达，而对损伤视神经起到抗凋亡和促修复作用。
- 王赟刘晓坤赵平
- 关键词：视神经美满霉素凋亡诱导因子胶质纤维酸性蛋白
- 卡托普利对糖尿病性视网膜病变治疗作用的临床观察被引量：2
- 2006年
- 目的探讨卡托普利对糖尿病性视网膜病变的治疗作用。方法选择原发性高血压伴2型糖尿病合并II-III期糖尿病性视网膜病变患者24例,随机分为卡托普利治疗组(n=11)和对照组(n=13),分别口服卡托普利和其他降压药物治疗,于服药前和服药后2个月及12个月时测定收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2h血糖和散瞳眼底检查及眼底荧光造影结果。结果卡托普利组治疗2个月、12个月时收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2h血糖均较治疗前明显下降,差异有显著性(P<0.01);与对照组同期相比降压及降糖效果明显,差异有统计学意义(P<0.05);且眼底病变进展缓慢,与对照组同期比较差异有显著性(P<0.05)。结论卡托普利在降低血压的同时确有改善糖代谢、延缓糖尿病性视网膜病变发展的作用,可用于高血压合并2型糖尿病治疗。
- 赵平刘晓坤
- 关键词：卡托普利原发性高血压糖尿病性视网膜病变
- 原发性高血压伴糖尿病视网膜病变的药物治疗
- 芦斌赵平王少真刘晓坤刘俊茹耿韶辉王欢王敏王秀芳
- 迄今，国内外研究仅限于通过应用ACEi或AT1R拮抗剂后间接指标的变化来反映AngⅡ对糖尿病视网膜病变的作用，尚缺乏糖尿病视网膜病变中AngⅡ直接定位和定量的报道。该研究通过测定反映毛细血管内皮细胞的激活和增生的VEGF...
- 关键词：
- 关键词：糖尿病视网膜病变原发性高血压药物治疗
- 2型糖尿病患者视网膜病变发病率及危险因素分析被引量：6
- 2013年
- 目的分析2型糖尿病患者视网膜病变(DR)的发病率和危险因素。方法搜集2011年5月-2012年5月该院内分泌科住院的2型糖尿病患者1100例,所有患者均接受完整的问卷调查和常规眼科检查及眼底照相。调查的危险因素包括:性别、年龄、糖尿病年限、空腹血糖,高血压、高血脂和胰岛素治疗史。结果糖尿病发病率为27.9%(307/1100)。多因素相关回归分析结果表明空腹血糖升高、>10年的糖尿病病史和胰岛素治疗病史与DR的发生率增高有关(P<0.05)。结论该研究证明了空腹血糖高,>10年的糖尿病病史和接受过胰岛素治疗的患者更易发生DR。
- 闫志鹏张筠孙海燕刘晓坤孟毅飞卞晓芸赵平
- 关键词：糖尿病视网膜病变
- 苏拉明对角膜碱烧伤新生血管抑制作用的研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究苏拉明对碱烧伤角膜新生血管(CNV)及血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGFⅠ-)的影响。方法新西兰大白兔48只,分为空白组、对照组、苏拉明组3组,每组16只(32只眼)。对照组与治疗组制备角膜碱烧伤模型,术后分别给予氯霉素、8g/L苏拉明滴眼液点眼。分别于术后第1、4、7、14d观察新生血管情况,免疫组织化学法检测VEGF、IGF-Ⅰ的表达。结果术后第1d各组无新生血管生长。第4、7、14d,空白组未出现新生血管,对照组与治疗组可见CNV,且治疗组比对照组新生血管面积小(P<0.01)。第1、4、7d,对照组与治疗组VEGF、IGF-Ⅰ的表达均比空白组升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组与对照组相比,差异亦有统计学意义(P<0.01)。第14d,3个组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论VEGF、IGF-Ⅰ参与CNV形成,苏拉明通过降低角膜上皮中二者的表达,抑制角膜碱烧伤新生血管形成。
- 马艳梅刘晓坤白瑜翁夷平赵平
- 关键词：角膜碱烧伤新生血管苏拉明血管内皮生长因子
