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刘星

作品数:31 被引量:23H指数:2
供职机构:第二军医大学长征医院更多>>
发文基金:国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金军队中医药科研专项课题更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 23篇会议论文
  • 8篇期刊文章

领域

  • 22篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 16篇血管
  • 16篇外膜
  • 14篇血管外膜
  • 11篇动脉
  • 10篇糖基化
  • 10篇糖基化终产物
  • 8篇动脉粥样硬化
  • 8篇血管外膜损伤
  • 8篇膜损伤
  • 7篇致动
  • 7篇致动脉粥样硬...
  • 6篇信号
  • 6篇信号转导
  • 6篇信号转导机制
  • 6篇损伤血管
  • 6篇转导
  • 6篇转导机制
  • 6篇核因子
  • 6篇核因子-ΚB
  • 6篇干预作用

机构

  • 31篇第二军医大学

作者

  • 31篇刘星
  • 30篇梁春
  • 30篇吴宗贵
  • 20篇贺治青
  • 14篇王华
  • 12篇陈玮
  • 11篇任雨笙
  • 10篇姜其钧
  • 10篇周卫健
  • 10篇吴建祥
  • 9篇李玫
  • 6篇潘晓明
  • 6篇樊民
  • 4篇谭鸿斌
  • 3篇甄奕
  • 3篇汤月霞
  • 2篇刘亚洋
  • 1篇周卫建
  • 1篇伍峰
  • 1篇吴建详

传媒

  • 5篇2010中国...
  • 4篇上海医学
  • 2篇第二军医大学...
  • 1篇中国动脉硬化...
  • 1篇中文科技期刊...
  • 1篇第十届国际络...
  • 1篇第五届国际络...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2017
  • 1篇2014
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 20篇2010
  • 4篇2009
31 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
罗格列酮通过上调Akt/eNOS减轻糖基化终产物诱导内皮祖细胞功能紊乱
目的和背景:糖基化终产物(AGEs)和内皮祖细胞(EPCs)在糖尿病相关的血管病变中起着重要作用。AGEs可诱导EPCs功能紊乱。过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂被广泛用于治疗2型糖尿病,但其是否可以...
梁春任雨笙谭鸿斌贺治青刘星姜其钧吴建祥甄奕樊民李玫吴宗贵
文献传递
罗格列酮通过上调Akt/eNOS减轻糖基化终产物诱导内皮祖细胞功能紊乱
目的:糖基化终产物(AGEs)和内皮祖细胞(EPCs)在糖尿病相关的血管病变中起着重要作用.AGEs可诱导EPCs功能紊乱.过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂被广泛用于治疗2型糖尿病,但其是否可以减轻A...
梁春李玫吴宗贵任雨笙谭鸿斌贺治青刘星姜其钧吴建祥甄奕樊民
罗格列酮通过上调Akt/eNOS减轻糖基化终产物诱导内皮祖细胞功能紊乱
梁春任雨笙谭鸿斌贺治青刘星姜其钧吴建祥甄奕樊民李玫吴宗贵
营卫调节方对兔血管外膜损伤致内膜增生性病变的干预作用
目的:探讨营卫调节方在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化中的作用。方法:新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,采用胶原酶消化+机械分离的方法建立兔单侧颈动脉外膜损伤模型,对侧行假手术。术后继续高脂饮食喂养,随机分为正常...
刘星梁春贺治青王华吴宗贵
文献传递
损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为未损伤对照组和内、...
王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
关键词:动脉粥样硬化血管外膜核因子-ΚB
糖基化终产物诱导人脂肪来源干细胞节律紊乱
目的:我们前期的研究发现糖基化终产物-人血白蛋白(AGE-HSA)可通过激活.RAGE-MPAK-NF-kB信号通路抑制脂肪来源干细胞(ADSCs)的迁移,同时节律基因系统的紊乱已被证实参与干细胞,诸如内皮祖细胞和间充质...
梁春吴宗贵贺治青刘星刘焕波姜其钧吴建祥潘晓明任雨笙李玫
乙酰胆碱及其特异性拮抗剂对小鼠前脂肪细胞功能的影响被引量:1
2010年
目的观察副交感神经递质乙酰胆碱及其特异性浕7 n型乙酰胆碱受体拮抗剂甲基牛扁碱对培养的小鼠前脂肪细胞的作用,对其机制进行探讨。方法乙酰胆碱刺激细胞后采用MTT观察细胞增殖能力,ELISA检测上清中白细胞介素6和10的动态变化,免疫印迹法检测核因子κB p65蛋白水平。结果乙酰胆碱促进前脂肪细胞增殖,12 h为对照组的122.0%±11.4%,甲基牛扁碱能够阻断其对细胞增殖的作用;乙酰胆碱刺激细胞分泌白细胞介素6,6 h后达到高峰,同时抑制细胞分泌白细胞介素10,12 h后明显降低,持续至24 h,甲基牛扁碱对细胞因子的分泌无明显作用;乙酰胆碱上调核因子κB p65蛋白水平,6 h达顶峰,此后逐渐下降,但24 h时仍明显高于对照水平,甲基牛扁碱不能够阻断该效应。结论副交感神经递质乙酰胆碱可能通过促进前脂肪细胞核因子κB p65蛋白核转位激活前脂肪细胞,促进炎症反应,甲基牛扁碱对此无明显作用,提示细胞表面浕7 n型乙酰胆碱受体并非其作用的主要受体。
陈玮梁春庞涛刘星吴宗贵
关键词:乙酰胆碱前脂肪细胞
外膜损伤兔颈动脉致内膜增生的机制探讨
目的:探讨损伤兔颈动脉外膜致内膜增生的初步机制。方法:采用胶原酶消化+机械分离的方法建立单侧颈动脉外膜损伤的新西兰兔模型。分别于损伤后1w、2w、4w、8w取材,采用HE、免疫组化、扫描电镜等方法,观察血管内膜增生情况及...
陈玮梁春汤月霞刘星王华周卫健吴宗贵
文献传递
损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导机制的对比研究
目的:对比研究损伤血管内、外膜致动脉粥样硬化形成及信号转导的机制。 方法新西兰大白兔高脂喂养两周后,剔除血脂不高者,分别采用胶原酶消化颈动脉内膜和外膜的方法建立相应的血管损伤模型。将造模后的新西兰大白兔随机分为...
王华贺治青刘星陈玮周卫健梁春吴宗贵
关键词:血管损伤核因子-ΚB信号转导机制
营卫调节方对兔血管外膜损伤致内膜增生性病变的干预作用被引量:2
2010年
目的探讨营卫调节方在兔颈动脉外膜损伤致动脉粥样硬化中的作用。方法新西兰大白兔高脂喂养2周后,剔除血脂水平不高者,采用胶原酶消化+机械分离的方法建立兔单侧颈动脉外膜损伤模型,对侧行假手术。术后继续高脂饮食喂养,随机分为正常对照组、外膜损伤组以及营卫调节方+外膜损伤组,分别于术后1、2、4、8周处死,取目标颈动脉行苏木精-伊红染色观察动脉粥样硬化病变情况,采用免疫组织化学法检测血管局部病变成分,酶联免疫吸附试验检测组织及外周血中炎性因子水平。结果与外膜损伤组相比,营卫调节方+外膜损伤组的兔颈动脉内膜增生病变减轻,表现为外膜损伤2周后仅出现内膜轻度增生,损伤4~8周后内膜增生逐渐消退;此外,血管平滑肌细胞的迁移以及血管局部组织和循环中的白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的水平也显著降低(P值均<0.05)。结论颈动脉外膜损伤结合高脂饲料饮食能建立动脉粥样硬化动物模型,营卫合剂治疗后可缩小斑块面积以及降低体内炎性因子水平,抑制动脉粥样硬化的进展。
刘星梁春贺治青王华吴宗贵
关键词:新西兰兔
共4页<1234>
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