刘成成
- 作品数：34 被引量：82H指数：6
- 供职机构：暨南大学医学院血液病研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省卫生厅科研基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 盐霉素抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP增殖及诱导凋亡的机制被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨盐霉素对人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP增殖的抑制作用及其可能机制。方法:采用MTT法检测盐霉素对A549/DDP细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测盐霉素对A549/DDP细胞凋亡及线粒体膜电位(ΔΨm)的影响;比色法检测caspase-3、8和9活性;Western blotting分析细胞色素C、Bcl-2、Bax、β-catenin和磷酸化低密度脂蛋白受体相关蛋白6(p-LRP6)蛋白水平。结果:盐霉素对A549/DDP细胞生长具有剂量依赖性抑制作用。0.2μmol/L盐霉素作用于A549/DDP细胞,ΔΨm显著下降,而细胞内活性氧和Ca2+浓度在短期显著升高,胞浆细胞色素C蛋白水平、caspase-3、8和9酶活性均显著增加,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);Bcl-2的表达下调,Bax的表达明显增加,Bcl-2/Bax比值显著降低。48 h时增殖抑制率为(34.61±1.97)%,细胞凋亡率为(18.74±2.08)%。盐霉素也减少A549/DDP细胞内β-catenin和p-LRP6蛋白水平。结论:盐霉素通过抑制Wnt信号通路抑制A549/DDP细胞增殖,通过Bcl-2/Bax途径和线粒体凋亡途径诱导人肺腺癌耐药细胞株A549/DDP凋亡。
- 曾葭刘成成祝爱珍陈小宇谭广销刘革修
- 关键词：盐霉素顺铂
- 盐霉素增强吉非替尼诱导人肺腺癌细胞株PC9凋亡作用被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨盐霉素联合吉非替尼诱导人肺腺癌细胞株PC9凋亡作用。方法:MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞凋亡及线粒体膜电位(MMP);比色法检测Caspase-3、8和9酶活性;Westernblot分析细胞色素C、bcl-2、p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白水平。结果:盐霉素与吉非替尼单用均出现不同程度的细胞增殖抑制作用和诱导细胞凋亡作用;而两者合用则能更显著地抑制细胞增殖,且细胞凋亡显著增加(P<0.05)。盐霉素单独作用,细胞MMP显著下降,细胞内活性氧和Ca2+在短期显著升高,胞浆细胞色素C、Caspase-3、8和9酶活性均显著增加;吉非替尼单用则抑制p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达,而对胞浆细胞色素C、Caspase-3、8和9酶活性影响较少。Western印迹检测发现,联合用药组的Bcl-2、p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达量明显减少。结论:盐霉素与吉非替尼联用具有较好的协同作用,提高PC9细胞对吉非替尼的敏感性。
- 曾葭祝爱珍刘成成陈小宇谭广销刘革修
- 关键词：细胞凋亡盐霉素肺腺癌细胞吉非替尼
- 胎鼠间充质干细胞对老年小鼠肺功能的影响被引量：1
- 2014年
- 目的研究胎鼠间充质干细胞(MSCs)移植对老年小鼠肺功能的影响。方法将12月龄雌性BALB/c雌性老年小鼠随机分为对照组、移植组。将从孕13.5 d胎鼠分离培养MSCs,经尾静脉注射到移植组小鼠。观察移植后3个月小鼠的一般情况,经超声心动图检查评价肺动脉血流速度、左心功能的变化,进行负重游泳试验,测量游泳前后全血乳酸变化及肺组织的病理学变化。结果与对照组相比,移植组小鼠肺组织病理学观察发现老年肺气肿样改变明显减轻;肺动脉血流速度较慢,每搏输出量、心输出量、左室舒张期容积均增加;负重游泳时间明显延长,游泳前后全血乳酸水平降低。结论移植胎鼠MSCs能够延缓老年小鼠肺脏的退行性变化,改善老年小鼠肺功能。
- 朱锦灿陈小宇祝爱珍刘成成李军刘革修
- 关键词：肺功能
- 特异siRNA下调卵巢癌H08910细胞NAC-1基因表达并抑制生长被引量：3
- 2012年
- 最近研究发现,卵巢癌中存在卵巢癌干细胞（cancer stemcells,CSCs）[1],且与卵巢癌发生发展及其多药耐药密切相关[2]。这些研究结果提示,卵巢癌干细胞是卵巢癌防治过程中重要靶细胞。NAC-1（nucleus accumbens-1）蛋白属于BTB/POZ转录因子家族成员,通过BTB/POZ结构域形成二聚体,与一些核蛋白相互作用,调节细胞生物学活性,参与胚胎干细胞的自我更新和多能性分化。
- 桂玲王静祝爱珍刘成成刘革修
- 关键词：卵巢癌SIRNA基因表达蛋白相互作用细胞生物学活性
- 含人FABP4基因启动子荧光素酶报告质粒的构建及鉴定
- 2014年
- 目的构建含有人脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(FABP4)基因启动子荧光素酶报告基因质粒pGL3-Basic-FABP4-promoter,为脂类代谢相关药物研究提供基础。方法根据已知人的FABP4基因启动子序列设计引物,以人DNA为模板,用PCR法扩增出人FABP4基因启动子的DNA大片段。经过限制性内切酶KpnI和XhoI双酶切后插入到pGL3-Basic载体中;测序鉴定;然后将这些重组质粒瞬时转染到K293细胞中,并在24 h后检测其荧光素酶活性。结果构建的含荧光素酶基因的质粒,经酶切及测序鉴定结果显示FABP4启动子插入的位置和序列正确。转染细胞后检测其荧光显示:重组pGL3质粒转录活性较pGL3-Basic质粒明显增强(P<0.001)。结论成功构建了pGL3-Basic-FABP4-promoter质粒,为进一步研究FABP4基因的表达调控提供了工具和基础。
- 朱锦灿陈小宇祝爱珍刘成成刘善淘刘革修
- 关键词：启动子荧光素酶质粒转染
- 左旋门冬酰胺酶与盐霉素联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖凋亡的影响
- 目的：通过研究左旋门冬酰胺酶(L-Asparaginase,L-Asp)与盐霉素(Salinomyein,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病jurkat细胞株增殖、诱导凋亡及其机制,为临床急性T淋巴细胞白血病治疗研究...
- 朱锦灿陈小宇刘成成祝爱珍刘革修
- 盐霉素增强吉非替尼诱导人肺腺癌细胞株A549凋亡的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:探讨盐霉素联合吉非替尼诱导人肺腺癌细胞株A549凋亡的协同作用。方法:采用MTT的方法检测盐霉素对A549细胞生长的抑制作用;流式细胞术检测盐霉素对A549细胞凋亡和线粒体膜电位的影响;比色法检测caspase-3、-8和-9活性;Western bloting分析细胞色素C、Bcl-2、p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白水平。结果:盐霉素与吉非替尼单用均出现不同程度的细胞增殖抑制作用和诱导细胞凋亡作用;而盐霉素与吉非替尼联合作用,能更显著地抑制细胞增殖,且凋亡细胞显著增加(P<0.05)。盐霉素单独作用A549细胞,线粒体膜电位显著下降,细胞内活性氧和Ca2+在短期内显著升高,胞浆细胞色素C含量以及caspase-3、-8和-9活性均显著增加,与对照组比较差异均有统计学意义;吉非替尼单用则主要表现为对p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达的抑制作用,而对胞浆细胞色素C含量以及caspase-3、-8和-9活性影响较少。Western blotting检测发现,联合用药组的Bcl-2、p-EGFR、p-Akt和p-ERK蛋白表达量明显减少,但是对EGFR、Akt和ERK总蛋白水平无显著影响。结论:盐霉素与吉非替尼联用具有较好的协同作用,可能通过Bcl-2途径及线粒体凋亡途径诱导人肺腺癌A549细胞凋亡,提高A549细胞对吉非替尼的敏感性。
- 曾葭陈小宇祝爱珍刘成成谭广销刘革修
- 关键词：盐霉素吉非替尼细胞凋亡A549细胞
- 胎鼠间充质干细胞移植缓解小鼠体力疲劳的研究被引量：1
- 2012年
- 目的:观察胎鼠间充质干细胞(MSCs)缓解体力疲劳的作用,探讨其改善肌无力患者或者中老年体弱者生活质量的意义。方法:取孕13.5 d的BALB/c胎鼠,分离纯化得到胎鼠MSCs。6月龄BALB/c雌性小鼠随机分为安静对照组、单纯运动组和MSCs+运动组。MSCs+运动组尾静脉输注第5代MSCs,其余2组输注同体积生理盐水。24 h后进行负重游泳试验,测定血尿素氮(BUN)、血乳酸、肝糖原和肌糖原,以及肝、肌肉、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,心脏超声检查评价心功能。结果:(1)原代细胞呈梭形、多角形,散在、集落式分布;第5代细胞均匀平行排列或者漩涡状排列,表达CD44和CD105,不表达CD34和CD45,能向成骨细胞或脂肪细胞分化,具备MSCs基本特点。(2)MSCs缓解体力疲劳作用:MSCs+运动组与单纯运动组比较,负重游泳时间明显延长,BUN和血乳酸水平降低,肝糖原和肌糖原储备增加,肝脏和肌肉组织SOD活性升高,MDA水平降低,以上差异均显著(P<0.05)。(3)心功能增强:MSCs+运动组与单纯运动组比较,每搏输出量、心输出量和左室舒张期容积均增加。结论:胎鼠间充质干细胞移植具有缓解小鼠体力疲劳作用。
- 刘成成祝爱珍周艳华刘革修何冬梅谭广销陈卓铭
- 关键词：间充质干细胞心功能
- 红景天苷对急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成的影响被引量：2
- 2014年
- 目的 探讨红景天苷抑制辐射诱导小鼠骨髓脂肪化、促进辐射后造血恢复的情况,并研究其可能的机制.方法 取6～7周龄健康BALB/c小鼠按随机数字表法分为健康对照组、单纯照射组、药物干预组,每组各20只.辐射对照组和实验组均给予6.0 Gy 60Co γ射线辐射处理,实验组于辐射后12 h腹腔注射红景天苷（30 mg·kg^-1·d^-1）至照后8d,辐射对照组腹腔注射等体积生理盐水.辐射后14 d观察小鼠的一般情况、体重变化、外周血象,并取股骨制作骨髓切片观察骨髓病理改变,测定脂肪细胞面积,分离骨髓单个核细胞后提取总RNA,荧光定量PCR（q-PCR）检测PPAR-γ和FABP4 mRNA的相对表达量.结果 单纯照射组小鼠在照射后均出现外周血白细胞降低、血小板减低,骨髓脂肪细胞过度增生,骨髓有核细胞减少等骨髓造血抑制改变.与单纯照射组小鼠比较,红景天苷能改善照射后小鼠一般情况,并通过抑制PPAR-γ、FABP4的表达（t=8.64、13.19,P＜0.05）,抑制骨髓脂肪细胞的过度增生,减少脂肪空泡面积（t=13.31,P＜0.05）;照后7d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数高于单纯照射组（t =5.80,P＜0.05）;照后14 d,药物干预组小鼠外周血白细胞计数较单纯照射组及照后7d药物干预组小鼠外周血白细胞计数均有增高（t=13.78、7.54,P ＜0.05）,同时血红蛋白较单纯照射组高（t=14.66,P＜0.05）.结论 红景天苷能抑制急性辐射损伤小鼠骨髓脂肪细胞生成,调节骨髓微环境,从而促进辐射损伤后小鼠造血恢复.
- 朱锦灿陈小宇刘成成祝爱珍刘善淘刘革修
- 关键词：脂肪细胞骨髓微环境红景天苷
- 姜黄素对耐格列卫人慢性粒细胞白血病细胞凋亡的诱导作用被引量：2
- 2012年
- 目的探讨姜黄素对格列卫耐药人慢性粒细胞白血病细胞株K562/Glv的促凋亡作用及其机制。方法采用cck-8的方法检测姜黄素对K562/Glv细胞的剂量-效应曲线及时间-效应曲线,台盼蓝染色观察细胞存活率;流式细胞仪检测姜黄素作用K562/Glv细胞的周期、凋亡变化、线粒体膜电位(Ψm△);比色法检测Caspase-3酶活性变化。结果姜黄素对K562/Glv细胞的生长抑制作用呈剂量依赖性,1.0μmol/L即有明显作用,5.0μmol/L增殖抑制率为(45.60±2.23)%,10.0μmol/L为(77.95±3.84)%;姜黄素作用于K562/Glv细胞,细胞周期阻滞于G2/M期,线粒体膜电位Ψm△在1 h时显著升高,12 h时恢复至正常水平,24 h时下降至其79%,Caspase-3酶活性增加。结论姜黄素通过使线粒体膜电位Ψm△异常,并激活Caspase-3,诱导耐格列卫人慢性粒细胞白血病细胞K562/Glv的凋亡。
- 魏小娟赖菁刘成成祝爱珍刘革修李文瑜
- 关键词：姜黄素慢性粒细胞白血病凋亡线粒体
