冯义伯
- 作品数：11 被引量：29H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 家兔颈总动脉剥脱术后新生内膜增殖和血管重塑动态变化模型的研究被引量：1
- 2006年
- 目的探索再狭窄（RS）的发病机制进行干预研究，复制家兔颈总动脉内膜损伤后不同时间点内膜增殖和血管重塑动态变化模型。方法选用家兔70只行颈总动脉内膜球囊损伤，分别检测未损伤侧（N）和损伤后1d、3d、5d、7d、14d、28d、35d管腔面积（LA）、内膜和中膜厚度及面积、以及外弹力膜横截面积（EELA）。结果损伤后1d可见动脉内皮剥脱；3d管腔内表面可见增殖的血管平滑肌细胞（VSMC）；5～7d新生内膜（NI）形成并增厚，14d以后NI厚度及面积逐渐增加，至35d达最大．同时细胞外基质（ECM）也逐渐增加。损伤后3～14d中膜厚度及面积逐渐增加，其中14d中膜面积明显大于N，28-35d趋于降低。LA于损伤后5～7d开始减少；14d以后明显小于N。损伤后1-7dEELA逐渐增大，至14d达最大，28d后开始回缩。结论家兔颈总动脉球囊损伤能较好的模拟RS形成过程，内膜增殖与血管重塑均是RS形成的主要病理机制。
- 张新平庞月华冯义伯付作林史春志谷翔
- 关键词：颈动脉内膜切除术血管内膜
- 粉防己碱防止家兔快速心房起搏间隙连接蛋白40降解被引量：3
- 2004年
- 目的 :观察家兔快速心房起搏所致的心房肌间隙连接蛋白 4 0 (Connexin 4 0 ,Cx4 0 )的改变及粉防己碱 (tetrandrine)的防治效果 .方法 :32只家兔随机分为 3组 :正常对照组 (n=8) ,快速心房起搏组 (n =1 2 )、粉防己碱组 (n =1 2 ) .经颈内静脉将电极置入右心房 ,后两组以 6 0 0次 /min行快速心房起搏 ,同时粉防己碱组于快速起搏前 30min按每小时 30mg/kg静脉给药 ,另两组给等容量的生理盐水 .连续刺激 8h后开胸取右心耳组织 ,分别用生化方法检测心肌细胞内Na+ ,K+ 和Ca2 + 水平 ,用Westernblot检测Cx4 0含量 ,用透射电镜观察超微结构 .结果 :快速心房起搏组心肌细胞内Na +,Ca2 + 水平增加 ,而Cx4 0含量降低 (P <0 .0 1 ) ,心房肌细胞损伤的超微结构变化明显 .粉防己碱组心肌细胞内Na+ ,Ca2 + 水平降低 ,Cx4 0的降解和心房肌细胞损伤的超微结构变化减轻 .结论 :钙超载至少部分参与了持续快速心房起搏引起的Cx4 0降解 .粉防己碱能防止快速心房起搏引起的Cx4 0的降解 。
- 李大强冯义伯张家明姜俊明张会琴胡还忠
- 关键词：心脏起搏钙超载连接蛋白40超微结构粉防己碱
- p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1在内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化过程中的表达变化被引量：7
- 2006年
- 目的观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的动态变化。方法分别用免疫组织化学、免疫印迹和逆转录聚合酶链反应方法检测假损伤组和损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原、平滑肌a肌动蛋白、p38蛋白和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1蛋白及其mRNA的表达。结果假损伤组血管中膜平滑肌细胞及内皮细胞增殖细胞核抗原为阴性表达；损伤后5～14天，新生内膜阳性细胞率逐渐增加．28天后开始逐渐减少，且新生内膜阳性率均略高于中膜。假损伤组血管中膜平滑肌a肌动蛋白表达为阳性，内皮为阴性：中膜阳性面积于损伤后1天开始减少，3天最为明显，5天后开始逐渐增加，且新生内膜阳性表达略低于中膜。假损伤组血管中膜p38呈阴性或弱阳性着色；损伤后1～35天呈持续高表达，新生内膜阳性表达高于中膜。p38表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈正相关。假损伤组血管中膜丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1呈弱阳性或阳性表达；损伤后1天即开始下降，14-28天稍有回升，至35天仍未回到假损伤组水平，且新生内膜阳性面积稍低于中膜。其表达变化与增殖细胞核抗原表达变化呈负相关。结论内膜损伤后血管平滑肌细胞增殖能力与其表型转化密切相关，p38和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1参与了损伤后血管平滑肌细胞表型转化的信号转导及调节。
- 张新平庞月华冯义伯付作林史春志谷翔
- 关键词：病理学与病理生理学免疫组织化学染色内膜损伤P38
- 细胞周期及其调控研究进展被引量：8
- 2005年
- 庞月华张新平冯义伯何善述
- 关键词：细胞周期DNA合成有丝分裂期G1期静息期S期
- 粉防己碱对内膜损伤后平滑肌细胞表型转化和MKP-1表达的影响
- 2006年
- 目的研究粉防己碱(tetrandrine,Tet)在防治血管内膜损伤后再狭窄(RS)与血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达之间的关系。方法采用HE染色检测假损伤组(S组)、损伤组(I组)和损伤+Tet治疗组(Tet组)28 d血管形态学改变;分别使用免疫组化和RT-PCR技术检测I组和Tet组7、14、28 d增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α-肌动蛋白(SMα-actin)和MKP-1表达的变化。结果①28 d血管形态观察,S组血管壁各层结构完整;I组新生内膜(neointim a,NI)面积显著增加,管腔面积(LA)显著缩小;Tet组NI增殖较I组明显减轻,LA增加。②损伤后7 d,Tet组与I组之间血管壁SMα-actin、PCNA和MKP-1表达变化无显著差异,NI增殖程度亦基本相同。Tet组14 d和28 d血管壁中PCNA表达均低于I组,而MKP-1表达均高于I组;14d SMα-actin表达略高于I组,28 d两组间无差异。结论Tet可不同程度地拮抗内膜损伤后VSMC表型转化及其调节,继而减缓NI增殖。
- 张新平庞月华冯义伯付作林史春志谷翔
- 关键词：粉防己碱增殖细胞核抗原表型转化
- 粉防己碱对内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38表达的影响被引量：5
- 2006年
- 目的研究粉防己碱防治血管内膜损伤后再狭窄与血管平滑肌细胞表型转化及其信号转导途径之间的关系。方法采用HE染色检测假损伤组、损伤组和粉防己碱组损伤后28天的血管形态学改变;分别使用免疫组织化学和免疫印迹技术检测损伤组和粉防己碱组损伤后71、4和28天增殖细胞核抗原、平滑肌α-肌动蛋白和p38表达的变化。结果假损伤组血管壁各层结构完整;损伤组新生内膜面积显著增加,管腔面积显著缩小;粉防己碱组内膜增殖较损伤组明显减轻,管腔面积增加。损伤后7天,粉防己碱组与损伤组之间血管壁平滑肌α-肌动蛋白、增殖细胞核抗原和p38表达变化无显著性差异,新生内膜增殖程度亦基本相同。粉防己碱治疗14和28天,血管壁增殖细胞核抗原和p38表达均低于损伤组;而损伤后14天平滑肌α-肌动蛋白表达略高于损伤组,损伤后28天两组间无显著性差异。结论粉防己碱可不同程度地拮抗内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及p38信号转导,继而减缓新生内膜增殖。
- 张新平庞月华冯义伯崔华中付作林史春志谷翔
- 关键词：免疫组织化学染色粉防己碱表型转化
- 卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用及其机制被引量：2
- 2004年
- 目的 :观察血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利对家兔快速心房起搏所致电重构的作用 ,探讨其防治房颤的机制。方法 :家兔 32只随机分为 3组 :对照组 8只 ,快速起搏组和卡托普利组各 12只。经颈内静脉将电极置入右心房 ,分别测定各组基础状态、给药后 0 .5 h和以 6 0 0次 / m in行快速心房起搏后 0 .5、1、2、4、6、8h的心房有效不应期(AERP2 0 0 、AERP1 50 和 AERP1 30 ) ,用生化方法检测心肌组织内 Ca2 + 含量。结果 :快速心房起搏后快速起搏组的AERP缩短 ,AERP的频率适应不良 ,同起搏前比较差异显著 (P<0 .0 1) ,心肌组织内 Ca2 +含量升高 (P<0 .0 1) ,而卡托普利组 AERP缩短较快速起搏组减轻 ,AERP频率适应性得以维持 ,心肌组织 Ca2 +含量低于快速起搏组 (P<0 .0 5 )。结论 :心房肌组织内钙含量的升高在快速起搏导致的心房电重构中起一定作用 ,卡托普利能减轻钙超载而抑制快速心房起搏所致电重构。
- 张家明于世龙李大强冯义伯曹林生胡还忠
- 关键词：快速心房起搏电重构钙超载肾素-血管紧张素系统卡托普利
- 动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及MKP-1表达的变化被引量：2
- 2005年
- 目的:观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)表型转化和丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(mitogen-activated protein kinase phosphatase-1,MKP-1)表达的动态变化.方法:分别用HE染色、免疫组化和逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法检测假损伤组(S组)和损伤后不同时间点血管形态学改变及血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α肌动蛋白(SMα-actin)和MKP-1 mRNA及蛋白表达的变化.结果:①损伤后1 d中膜腔侧、3 d管腔内表面可见增殖的VSMC,5～7 d新生内膜(neointima,NI)形成并逐渐增厚,14～35 d NI进行性增厚;各组中膜均有增殖的VSMC向腔面集聚.②S组中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性;中膜于损伤后1～14d,NI于5～14 d PCNA阳性细胞率逐渐增多,14 d达高峰,28 d后开始逐渐减少,但NI阳性率多于中膜.③S组中膜SMα-actin表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性面积于损伤后1 d开始减少,3 d最为明显,5 d后开始逐渐增加,NI阳性表达弱于中膜.④S组中膜MKP-1呈弱阳性或阳性表达,损伤后1d即开始下降,5～7 d达最低,14 d稍有回升,至35 d仍未回到假损伤组水平;NI阳性表达弱于中膜.MKP-1表达变化与PCNA表达变化呈负相关.结论:VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,MKP-1参与了损伤后VSMC表型转化的调节.
- 张新平庞月华冯义伯谷翔黎明付作林史春志
- 关键词：内膜损伤血管平滑肌细胞表型转化
- 再狭窄内膜增殖基因治疗
- 2005年
- 内膜增殖是经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄的主要原因,包括中膜血管平滑肌细胞表型转化、增殖、迁移至内膜并合成大量的细胞外基质。内膜增殖基因治疗为预防再狭窄开创了一个崭新的途径。现就这一方面的研究结果作一综述。
- 张新平庞月华冯义伯
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗内膜增殖再狭窄基因治疗
- 转化生长因子β及其信号转导与相关细胞增殖研究进展
- 2004年
- 转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)在哺乳动物细胞中有4种异构型即TGF-β1-4,均有112个氨基酸组成,分子量均为12.5KD,以纯二聚体形式存在.目前研究较多的是TGF-β1.
- 向理宏张新平冯义伯何善述
- 关键词：转化生长因子Β信号转导细胞增殖
