倪健
- 作品数：30 被引量：182H指数：8
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 环氧合酶2在非小细胞肺癌表达的临床意义被引量：4
- 2005年
- 周彩存易祥华倪健高文
- 关键词：环氧合酶2非小细胞肺癌基因表达塞来昔布
- 非小细胞肺癌环氧合酶-2表达与血管生成之间的关系被引量：1
- 2006年
- 背景与目的:我们以前的研究发现,环氧合酶-2(COX-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)上调表达是患者独立预后的不良因素。COX-2参加结肠癌等实体瘤的血管生成,是否参与NSCLC血管生成目前尚有争议。本研究的目的是探讨COX-2表达与血管生成和血管内皮细胞生长因子(VEGF)-A表达之间的关系。方法:用脂质体将表达COX-2反义核酸的质粒和空质粒分别稳定转染H1299细胞(H1299-AS和H1299-P),采用RT-PCT和W esternB lot法检测细胞株COX-2和VEGF-A的水平。应用免疫组织化学染色法检测60例NSCLC肿瘤组织COX-2、VEGF-A和CD31表达情况,用χ2检验分析这些参数间相互关系。结果:H1299-AS细胞株COX-2 mRNA和蛋白水平较H1299-P细胞明显下降;VEGF-A蛋白表达水平亦同步下降。肺腺癌COX-2表达率为77%,显著高于肺鳞癌的37%(P<0.05)。NSCLC中COX-2和VEGF-A表达与肿瘤微血管密度明显相关(r分别为0.55和0.42,P<0.05)。COX-2表达阴性患者肿瘤微血管密度为45.7±15.6根/200×视野,显著高于不表达患者的37.4±9.7根/200×视野(P<0.05)。NSCLC组织中COX-2表达水平和微血管密度与患者术后生存期明显相关(P<0.05)。结论:NSCLC存在COX-2和VEGF-A共表达,COX-2可能通过诱导VEGF-A表达来发挥促血管生成样作用。
- 周彩存周崧雯倪健易祥华唐亮粟波
- 关键词：非小细胞肺癌环氧合酶-2血管内皮细胞生长因子血管生成
- 晚期非小细胞肺癌二线靶向治疗失败后不同治疗方案的比较被引量：2
- 2013年
- 目的回顾性分析晚期非小细胞肺癌(NSCLC)在二线表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFRTKI)治疗失败后接受不同治疗方案对无进展生存期及生存时间的关系。方法收集我院2007年1月1日—2012年5月1日具有明确细胞或组织学类型,临床分期为ⅢB或Ⅳ期的NSCLC患者120例,且明确接受过二线靶向治疗后经证实疾病进展的相关临床资料。结果 120例患者EGFR-TKI治疗经证实失败后,分别接受了最佳支持治疗(BSC),单药化疗以及含铂方案的两药联合化疗,对其基本情况进行分析,显示不同方案的无进展生存期(Progression-Free Survival,PFS)和整体生存期(Overall Survival,OS)与性别、年龄无关;化疗,尤其是含铂方案的联合化疗能明显提高其疾病无进展期及生存时间,P均<0.05,差异具有统计学意义。结论晚期NSCLC患者在靶向治疗失败后,化疗,尤其是含铂方案的联合化疗能明显提高患者的PFS及生存时间。
- 丁菊蓉倪健
- 关键词：非小细胞肺肿瘤表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
- 吉非替尼与厄洛替尼治疗非小细胞肺癌疗效及药物经济学评价被引量：12
- 2009年
- 目的评价吉非替尼和厄洛替尼治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效、不良反应和药物经济学。方法采用回顾性调查结合前瞻性随访的方法,将本院100例NSCLC病人分为吉非替尼组和厄洛替尼组,每组50例。2组分别口服吉非替尼(250mg·d-1)和厄洛替尼(150mg·d-1),直到疾病进展。比较2组的临床疗效与不良反应,分析其1年生存率及肿瘤进展时间,并进行药物经济学评价。结果2种药物的临床疗效、不良反应、1年生存率及肿瘤进展时间无显著差异(P>0.05)。吉非替尼组的平均药物费用为(16542±s184)元,明显低于厄洛替尼组(19714±209)元,吉非替尼组的费用疗效比优于厄洛替尼组(P<0.01)。结论吉非替尼和厄洛替尼治疗晚期NSCLC安全、有效,吉非替尼比厄洛替尼更为经济。
- 张晓庆李玉平倪健刘皋林
- 关键词：药学吉非替尼厄洛替尼
- 一种去除样本中核糖体RNA和/或线粒体RNA的方法和试剂盒
- 本发明公开了一种去除样本中核糖体RNA和/或线粒体RNA的方法和试剂盒，属于基因检测技术领域。本发明提供由异尾双链探针杂交捕获人类、小鼠和大鼠核糖体RNA和线粒体RNA，达到分离去除核糖体RNA和线粒体RNA的目的。本发...
- 倪健杨玉霞陈曦罗俊峰
- 雷帕霉素联合缺氧诱导肺腺癌A549细胞凋亡及其分子机制被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨哺乳动物雷帕霉素靶向(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路抑制剂雷帕霉素联合缺氧诱导人肺腺癌细胞株A549细胞凋亡的分子机制。方法:应用雷帕霉素联合缺氧处理人肺腺癌细胞株A549后,Hoechst33258染色法观察细胞凋亡情况,实时定量PCR和Western印迹法分别检测A549细胞中survivin mRNA和蛋白的表达变化,Western印迹法检测缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor1α,HIF1α)表达的改变。结合染色质免疫共沉淀技术,探讨雷帕霉素通过诱导细胞凋亡而发挥抗肺癌效应的分子机制。结果:雷帕霉素联合缺氧可在体外诱导A549细胞凋亡,雷帕霉素联合缺氧可诱导A549细胞中survivin mRNA(P<0.01)和蛋白的表达水平明显下调。雷帕霉素通过抑制缺氧条件下诱导的HIF-1α表达增加,进而抑制survivin的表达。结论:雷帕霉素通过抑制缺氧条件下A549细胞中HIF-1α的表达,降低HIF-1α与survivin核心启动子的结合,下调缺氧引发的凋亡抑制基因survivin表达,进而发挥抗肿瘤的生物学效应。
- 陈斌顾蔚卿倪健
- 关键词：腺癌西罗莫司缺氧诱导因子1
- CL-387785对非小细胞肺癌H1975细胞侵袭转移的抑制及放疗增敏作用研究
- 2015年
- 目的探讨不可逆EGFR抑制剂CL-387785对EGFR T790M突变非小细胞肺癌H1975细胞侵袭转移能力的抑制及放疗增敏作用。方法分别采用0、10、25、50、100 nmol/L CL-387785处理H1975细胞24、48、72和96 h后用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测增殖抑制率变化,同时用流式细胞术Annexin-FITC/PI双染法检测不同浓度CL-387785处理48、96 h后的细胞凋亡情况,Transwell法及划痕实验检测不同浓度CL-387785处理48、96 h后的H1975细胞侵袭及迁移能力变化,采用克隆形成实验检测CL-387785处理的H1975细胞经不同剂量X线（0、2、4、6、8和10 Gy）照射的存活分数（SF）并通过单击多靶模型拟合细胞存活曲线计算增敏比（SER）。结果 CL-387785可抑制H1975细胞增殖,且在10~100 nmol/L范围内随作用时间延长,增殖抑制率升高,总体上抑制效应呈浓度和时间依赖方式;CL-387785可呈浓度依赖的方式诱导H1975细胞凋亡并缩短细胞迁移距离和减少穿膜细胞数（P〈0.05）;在2~10 Gy照射范围内,10、25、50、100 nmol/L CL-387785处理后的SF均低于0 nmol/L,且SF随CL-387785浓度的增加而降低,以上差异均有统计学意义（P〈0.05）;相对于0 nmol/L,10、25、50、100 nmol/L CL-387785处理后的SER依次为1.17、1.39、2.88和3.64。结论不可逆EGFR抑制剂CL-387785可抑制EGFR T790M突变非小细胞肺癌H1975细胞的侵袭转移能力并具有放射增敏作用。
- 盛兆瑛蔡勇倪健
- 关键词：EGFR抑制剂非小细胞肺癌放疗增敏
- EGFR-216 G/T基因多态性与厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者临床疗效的关系
- 2014年
- 目的:探索表皮生长因子受体(EGFR)-216 G/T基因多态性与厄洛替尼治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)临床疗效间的关系。方法:利用Sequenom MassArrayiPLEX GOLD系统对135例晚期NSCLC患者外周血EGFR基因启动子-216 G/T(rs712829)基因多态性进行检测。分析EGFR-216G/T位点的基因多态性与客观缓解率(RR)、疾病控制率(DCR)和无进展生存时间(PFS)的关系。结果:EGFR-216G/T基因频率为GG 81.5%(112/135),GT 11.9%(16/135),TT 6.6%(9/135)。EGFR-216G/T GG和GT+TT基因型RR之间差异有统计学意义(18.2%vs.48.0%,P=0.002);EGFR-216G/T GG和GT+TT基因型DCR之间差异有统计学意义(53.6%vs.76.0%,P=0.042);GG和GT+TT基因型之间中位PFS差异有统计学意义(3.95个月vs.6.80个月,P=0.038)。结论:EGFR-216G/T多态性与厄洛替尼治疗晚期NSCLC患者的疗效有相关性。EGFR-216G/T多态性可用于预测厄洛替尼治疗NSCLC患者的疗效。
- 李玉平张晓庆舒萍倪健张利斌徐丽丽
- 关键词：表皮生长因子受体基因多态性非小细胞肺癌
- 托瑞米芬联合顺铂促进非小细胞肺癌凋亡被引量：4
- 2005年
- 目的探讨托瑞米芬对人非小细胞肺癌细胞株的增殖抑制作用。方法以MTT法检测顺铂和/或托瑞米芬对H1299细胞的增殖抑制作用,Annexin-V/PI染色法及流式细胞仪测定细胞凋亡。结果①托瑞米芬明显降低顺铂对H1299的半数生长抑制剂量(P<0.05);②托瑞米芬联合顺铂较单用顺铂诱导了更多的H1299细胞凋亡(P<0.05)。结论托瑞米芬可以通过诱导凋亡而增加化疗敏感性。
- 倪健周彩存
- 关键词：托瑞米芬顺铂凋亡非小细胞肺癌化疗增敏剂
- 血管抑素联合顺铂治疗Lewis肺癌被引量：1
- 2004年
- 目的 探讨血管抑素联合顺铂对内皮细胞增殖和Lewis肺癌生长抑制作用。方法 将内皮细胞接种到 96孔板中 ,加入不同试药 72h后 ,作MTT检测每孔中的细胞数。将Lewis肺癌细胞接种到C5 7小鼠右腋下 ,随机分为 4组 ,分别用不同试药处理。每 2日测量瘤体积 ,2 0天后处死动物 ,称取瘤重 ,常规病理和免疫组织化学染色检查 ,观察微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达情况。结果 顺铂与血管抑素在抑制血管内皮细胞增殖方面具有协同作用。顺铂组和顺铂 +血管抑素组瘤体积、瘤重和血管密度均明显 <对照组。其中以顺铂与血管抑素在同时应用时瘤体积与瘤重又明显低于顺铂组。
- 周彩存倪健粟波易祥华
- 关键词：肺肿瘤血管抑素顺铂
