侯林义
- 作品数：20 被引量：80H指数：6
- 供职机构：山西医科大学更多>>
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- 氯化钆对脓毒症大鼠肺组织IL-10、MIP-2表达的影响
- 2015年
- 目的 研究氯化钆（GdCl3）在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）表达的影响,探讨GdCl3对肺损伤的保护机制.方法 36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3组：假手术组、脓毒症组和GdCl3治疗组.脓毒症组和GdCl3治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型.假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl3治疗组术后即刻经尾静脉注射2％ GdCl3溶液（10 mg/kg）.术后6h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果.结果 与假手术组相比,脓毒症组、GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高（P＜0.05）;与脓毒症组相比,GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低（P＜0.05）;与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义（P＞0.05）,GdCl3治疗组IL-10表达升高（P＜0.05）;肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl3治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl3治疗组症状较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润.GdCl3通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用.
- 张继峰张紫琦强准侯林义姜琴吕洁萍张文凯
- 关键词：氯化钆脓毒症白介素10
- 抗CD14单克隆抗体对脓毒症急性肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)影响的研究
- 目的: 探讨抗CD14单克隆抗体在大鼠脓毒症急性肺损伤中对肺泡巨噬细胞（AM）内NF-κB（p65）的影响。 方法: 选用15只雄性SD大鼠（150±20）g随机分为3组，假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组...
- 侯林义
- 关键词：肺泡巨噬细胞
- 文献传递
- 白藜芦醇对脓毒症诱导机体损伤的保护作用及机制研究进展被引量：4
- 2018年
- 脓毒症是严重的全身化脓性感染,可引起休克、多器官功能障碍,具有高发病率、高病死率、高治疗费用的三高特点,而且其发病率每年还在以1.5%～1.8%的速度增长。脓毒症可以直接导致患者多脏器功能衰竭,是引起重症患者死亡的主要原因之一。虽然人们对脓毒症发病机制的认识越来越深,但是目前的治疗措施,如抗炎、抗氧化、抗血小板聚集和抗微循环衰竭等,仍然未能明显减低患者死亡的风险。目前,研究者发现植物的提取及合成试剂白藜芦醇具有明显的抗炎、抗氧化作用,可以改善脓毒症引起的机体损伤状况,提高生存率,但是其具体作用机制未能完全明确。本综述总结了白藜芦醇在脓毒症导致的机体损伤中的保护作用机制,为今后脓毒症治疗的研究方向提供新的理论。
- 周佳伟刘凯侯林义张文凯
- 关键词：白藜芦醇脓毒症信号通路氧化应激
- miRNA与肺部疾病的相关性研究被引量：3
- 2018年
- miRNA(miRNA)是一类小分子非编码的基因表达调控因子,介导转录后的基因沉默,它是一类高度保守、长度很短的内源性非编码单链RNA,约20~24nt。他们参与了许多生物过程,包括新陈代谢、细胞周期、细胞凋亡和疾病控制,在心血管、呼吸、神经和造血系统等多个系统内都发挥作用,还报道了miRNA参与红细胞生成和血管生成。大量研究表明miRNA与肺的生长发育、肺炎、肺癌以及肺纤维化等肺部疾病的发生发展及转归有着密切的联系。
- 付玉梅周佳伟刘凯侯林义张文凯
- 关键词：MIRNA肺部疾病
- 骨髓间充质干细胞对脓毒症急性肺损伤大鼠肺内NF-κB影响的研究被引量：5
- 2014年
- 目的建立大鼠脓毒症急性肺损伤模型,探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)在脓毒症大鼠急性肺损伤中的肺保护作用及可能机制,为临床治疗脓毒症急性肺损伤提供新的理论和实验依据。方法全骨髓培养法制备BMSCs。36只成年Wistar大鼠(150±15)g随机分为3组,Sham组、CLP组和BMSCs组,每组12只,CLP组和BMSCs组采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症急性肺损伤模型,盲肠根部丝线结扎,盲肠切口5 mm,肠内容物漏出,将其回纳入腹腔,关腹。Sham组大鼠仅翻动盲肠,不结扎穿孔。BMSCs组术后经尾静脉注射BMSCs细胞悬液1 ml(1×106/ml)。实验结束后,应用ELISA测定血浆IL-10、MIP-2水平,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB的表达水平,右肺制作病理切片,HE染色,并在光镜下观察肺组织病理结构改变。结果 CLP组的血清MIP-2水平明显高于Sham组和BMSCs组,BMSCs组的血清MIP-2水平明显高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.05);3组的血清IL-10水平比较差异无统计学意义(P>0.05);3组的NF-κB表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理结果示CLP组和BMSCs组肺内大量炎症细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,BMSCs组症状较CLP组明显减轻。结论脓毒症急性肺损伤时,血浆MIP-2表达明显升高,肺内出血、水肿、大量炎症细胞浸润。BMSCs通过调控肺内炎症细胞NF-κB入核,使其促炎细胞因子MIP-2表达减少,减少中性粒细胞浸润起肺保护作用,暂不能说明BMSCs对IL-10有影响。
- 张继峰雒晓甜侯林义姜琴吕洁萍张文凯
- 关键词：肺损伤骨髓间充质干细胞脓毒症NF-ΚBMIP-2
- 抗CD14单克隆抗体对脓毒症大鼠肺组织趋化因子和可溶性细胞间黏附因子-1表达的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨抗CD14单克隆抗体(Anti-CD14Mc Ab)治疗大鼠脓毒症急性肺损伤的保护机制。方法在体部分:18只雄性Wistar大鼠(200~250 g)随机均分为3组,假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)和抗CD14治疗组(Anti-CD14组),CLP组和Anti-CD14组采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症急性肺损伤模型,Sham组作为对照组,开腹后只翻动盲肠,不进行结扎穿孔。Anti-CD14组术后经股静脉注射Anti-CD14Mc Ab 0.2 ml(1μg/ml),Sham组、CLP组术后经股静脉注射等量生理盐水0.2 ml,6 h后经腹主动脉抽血,测定3组大鼠血浆中趋化因子(KC)和可溶性细胞间黏附因子-1(s ICAM-1)表达水平,右肺下叶HE染色,观察肺组织病理结构的改变。离体部分:将培养的NR8383一部分接种于24孔培养板,分为3组,对照组(Ⅰ组)、脓毒症模型组(Ⅱ组)和Anti-CD14干预组(Ⅲ组)。Ⅰ组加入正常血浆,Ⅱ组加入脓毒症血浆,Ⅲ组加入脓毒症血浆和Anti-CD14Mc Ab共同干预,37℃、5%CO2培养箱孵育1 h,刮取NR8383,采用Western blot测定NR8383内NF-κB(p65)蛋白的表达水平;另一部分接种在预先放入适当大小灭菌消毒的盖玻片的24孔板上,分组及干预措施同上,采用激光扫描共聚焦显微镜(CLSM)检测NR8383内NF-κB(p65)蛋白入核情况。结果在体实验提示:(1)与Sham组[KC:(72.645±19.860)pg/ml;s ICAM-1:(252.766±19.921)pg/ml]相比,CLP组血浆KC、s ICAM-1水平[KC:(490.316±43.403)pg/ml;s ICAM-1:(686.952±36.411)pg/ml]和Anti-CD14组血浆KC、s ICAM-1水平[KC:(348.150±20.924)pg/ml;s ICAM-1:(411.050±47.170)pg/ml]明显升高,而Anti-CD14组KC、s ICAM-1水平明显低于CLP组,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织病理结果提示CLP组肺间质明显增厚、肺间质及肺泡腔内有大量炎症细胞浸润,Anti-CD14组症状较CLP组明显减轻,但较Sham组有所增加;细胞实验Western blot检测显示:Ⅱ组(2.190 3±0.119 9)和Ⅲ组(1.365 8±0.101 8)NR8383的NF-κB(p65)入核量高于Ⅰ组(1.012 2±0.078 0),Ⅲ组的NF-κB(p65)入核�
- 姜琴付玉梅侯林义吕洁萍张文凯
- 关键词：脓毒症急性肺损伤
- 重组人血小板生成素治疗脓毒症相关血小板减少症的效果观察被引量：2
- 2019年
- 目的探讨重组人血小板生成素(rhTPO)治疗脓毒症相关血小板减少症的临床价值。方法利用随机数字表法将山西医科大学第二医院2016年1月至2017年12月收治的84例脓毒症相关血小板减少症患者均分为研究组和对照组,每组42例。对照组予以常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用rhTPO,记录两组治疗期间血制品使用情况及血小板计数变化情况。结果治疗期间,研究组血小板、浓缩红细胞、新鲜冰冻血浆等血制品输注量均少于对照组(P均<0.05)。治疗前,两组血小板计数比较差异未见统计学意义(P>0.05);治疗后3、7、10d,研究组血小板计数检测值较治疗前上升幅度均优于对照组(P均<0.05)。结论应用rhTPO治疗脓毒症相关血小板减少症效果显著,有利于获得更优的血小板计数改善效果,同时能够减少血制品用量。
- 燕喜娇张文凯侯林义
- 关键词：脓毒症血小板减少症重组人血小板生成素
- 肺泡巨噬细胞在脓毒症急性肺损伤中的作用被引量：12
- 2013年
- 肺脏是脓毒症中常受累的脏器之一．肺损伤时中性粒细胞在肺内浸润、聚集，在肺损伤中起主要作用。肺泡巨噬细胞具有防御吞噬功能。同时分泌趋化因子、细胞因子和其他炎性介质参与中性粒细胞在肺内的迁移过程。我们观察了趋化因子巨噬细胞炎性蛋白-2（MIP-2）和肺泡巨噬细胞在中性粒细胞肺内迁移过程中的作用及抗MIP-2和核因子（NF）-κB抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）的肺保护作用。
- 张文凯吕洁萍强准张继峰侯林义
- 关键词：肺泡巨噬细胞急性肺损伤脓毒症N-乙酰半胱氨酸巨噬细胞炎性蛋白趋化因子
- 外泌体在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展被引量：4
- 2021年
- 急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(acute lung injury/acute respiratory distress syndrome,ALI/ARDS)是重症患者最常见的临床综合征[1]。该疾病的病死率极高,轻度ARDS的病死率高达35%,中度ARDS为40%,重度ARDS为46%[2]。即使在ALI/ARDS幸存的患者中,身体和心理功能障碍仍然存在,影响他们的长期生活质量[3]。ALI/ARDS的病理生理机制极其复杂,炎症发生时,肺泡毛细血管通透性增加,含有大分子的水肿液(如蛋白质)进入肺泡腔,影响肺换气功能,且肺泡表面活性物质数量和功能异常,肺顺应性增加,进一步加重肺水肿。
- 滕飞贾玲玲赵希伟刘倩刘凯侯林义张文凯
- 关键词：ALI/ARDS肺泡表面活性物质肺顺应性外泌体肺换气功能水肿液
- 连接蛋白43的磷酸化在恶性肿瘤发生机制中的研究进展
- 2021年
- 缝隙连接是由连接蛋白形成的细胞间膜通道,通过允许离子和小分子质量的信号分子的转移促进细胞间通讯。近年来,关于癌症与连接蛋白的关系,形成的共识是连接蛋白表达异常及定位异常,导致缝隙连接细胞间通信(GJIC)的丢失,是肿瘤发生的重要驱动力。连接蛋白43是人体脏器组织中表达比较广泛的连接蛋白。Cx43的磷酸化通过信号通路影响缝隙连接的功能,在缝隙连接通道中起重要作用。Cx43在肺癌、肝细胞癌、胃癌以及乳腺癌等恶性肿瘤的发生机制中表达会出现上调或者下降,引起缝隙连接通道功能出现异常,而Cx43的磷酸化是造成上述异常的重要发生机制。基于Cx43的磷酸化在恶性肿瘤的具体发生机制可以为临床提供更加高效的治疗方案。
- 赵希伟刘倩滕飞侯林义张文凯
- 关键词：连接蛋白43磷酸化信号通路恶性肿瘤
