何秋
- 作品数：42 被引量：199H指数：8
- 供职机构：辽宁省人民医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金沈阳市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 脑栓塞的超早期CT表现被引量：3
- 1996年
- 脑栓塞的超早期诊断无论从治疗方法的选择、预后的判定及栓塞再发的预防角度都是非常重要的。脑栓塞超早期的CT所见可表现为大脑中动脉高密度征、豆状核境界模糊、早期低密度改变、脑沟消失及岛皮质境界不清。文章综述了上述表现的出现时间、发生机理、诊断要点及临床意义。
- 何秋朴月善
- 关键词：脑栓塞计算机断层扫描
- 偏头痛患者血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体水平的研究被引量：8
- 2015年
- 目的观察不同时期、不同亚型偏头痛患者血浆中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)的变化,探讨偏头痛的发病机制。方法将227例偏头痛患者分成偏头痛发作期组(A组,n=98)和发作间期组(B组,n=129);同时根据患者先兆症状的不同又分为四个亚组,即A1组-无先兆的偏头痛发作期患者(n=71),A2组-有先兆的偏头痛发作期患者(n=27);B1组-无先兆的偏头痛发作间期患者(n=94),B2组-有先兆的偏头痛发作间期患者(n=35);以年龄、性别相匹配的100例健康者作为对照组。搜集患者的临床资料(性别、年龄、BMI、血压、血脂),并采用酶联免疫法(ELISA)检测受试者血浆PPARs水平,采用SPSS系统软件进行统计分析。结果偏头痛发作期患者血浆中PPARα、PPARβ/δ水平明显高于发作间期及健康对照者的水平(572.3±68.1VS 306.3±69.2VS 301.49±74.3、591.1±72.2VS 233.1±105.6VS 245.68±101.7,P<0.05),而PPARγ水平发作期组低于发作间期组及健康对照组(157.2±104.4VS 230.3±97.2VS 221.86±95.9,P<0.05);有先兆和无先兆偏头痛发作期PPARα、PPARβ/δ、PPARγ水平与发作间期比较均有明显差异(574.9±68.5VS 308.8±70.2,588.5±70.5VS 242.7±109.7,159.8±101.6VS 233.2±96.4,P<0.05)。PPARs水平在发作间期患者组与健康对照者组之间比较无统计学显著性差异(P>0.05);无论是偏头痛发作期或发作间期,有先兆与无先兆患者血浆PPARs水平组内比较均无明显差异(P>0.05)。结论 PPARs参与偏头痛发作的病理生理过程,与有无偏头痛先兆发生无关。
- 张贺敏何秋林湘刘苏丽陈晓虹
- 关键词：偏头痛过氧化物酶体增殖物激活受体发病机制炎症
- 细胞外信号调节激酶在偏头痛大鼠模型中的表达被引量：2
- 2013年
- 目的探讨细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在偏头痛大鼠模型中的作用。方法 48只雄性SD大鼠分为正常对照组、生理盐水对照组和模型组,采用皮下注射硝酸甘油(GTN)法制做大鼠偏头痛模型。应用免疫组化技术及Western印迹法,分别观察各组大鼠硬脑膜、三叉神经节(TG)及三叉神经颈复合体细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化ERK(p-ERK)的表达。结果 ERK、p-ERK在各组大鼠硬脑膜、三叉神经节及三叉神经颈复合体细胞中均呈阴性表达,模型组大鼠p-ERK表达水平明显高于生理盐水对照组及正常对照组(P<0.05)。结论偏头痛大鼠p-ERK过表达,ERK可能参与了偏头痛痛觉信号的传导,在偏头痛发病机制中发挥作用。
- 罗文娟何秋陈薇丁文才
- 关键词：细胞外信号调节激酶硬脑膜三叉神经节
- 大鼠静脉注射硝酸甘油后脑膜ICAM-1表达的研究被引量：8
- 2004年
- 目的 :观察大鼠偏头痛不同时相脑膜组织细胞间黏附因子 1(ICAM 1)的表达特征。方法 :采用硝酸甘油 (GTN) 2 μg/kg·min-1iv法建立大鼠偏头痛模型 ,采用Westernblot法观察对照组、GTNiv 0 .5 ,2 ,4 ,6 ,10h组脑膜中的ICAM 1蛋白表达量。结果 :GTNiv后 4h大鼠脑膜ICAM 1蛋白表达量增高 ,6h蛋白表达量达高峰 ,然后逐渐回落 ,至 10h接近正常水平。结论 :GTNiv呈时限性ICAM 1蛋白表达增强 ,提示ICAM 1参与了偏头痛的病理过程。
- 何秋王怀良章新华陈磊宗志宏王继红
- 关键词：硝酸甘油一氧化氮细胞间黏附因子1偏头痛
- 大剂量甲基强的松龙对大鼠局灶性缺血再灌注脑损伤的影响被引量：8
- 2000年
- 目的 探讨大剂量甲基强的松龙 (MP)对局灶性缺血再灌注大鼠脑保护作用的机理。方法 采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型 ,观察缺血前后应用大剂量 MP对大鼠大脑中动脉闭塞侧梗死体积的影响以及脑含水量的变化 ,同时观察脑组织病理学改变。结果 缺血前后 MP治疗组大脑中动脉供血区脑梗死体积较盐水对照组明显减小 (均 P<0 .0 1) ;缺血前后 MP治疗组与盐水对照组脑含水量比较无明显差别 (均 P>0 .0 5 )。病理学发现盐水对照组脑组织血管周围可见巨噬细胞浸润 ,而 MP治疗组无此病理改变。结论 大剂量 MP可改善缺血性脑损伤 ,其机理与减小缺血区梗死体积。
- 周丽宏王嗣欣王芳芳高燕军米艳娟何秋李绍英
- 关键词：脑缺血脑水肿巨噬细胞
- 基质金属蛋白酶-9在偏头痛大鼠模型中的表达和意义被引量：1
- 2014年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在偏头痛大鼠模型中的表达情况。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、阴性对照组和模型组,每组16只。正常对照组不作处理,模型组采用皮下注射硝酸甘油法制作大鼠偏头痛模型,阴性对照组注射生理盐水。应用免疫组化技术及Western blot,分别观察各组大鼠硬脑膜、三叉神经节及三叉神经颈复合体MMP-9蛋白的表达情况。结果 MMP-9在各组大鼠中均有不同程度表达,模型组中MMP-9表达明显高于阴性对照组及正常对照组(P<0.05)。结论 MMP-9在偏头痛大鼠模型中表达增强,其可能在偏头痛发病机制中发挥重要的作用。
- 李付勇肖明明邹建军任占秀何秋王怀良
- 关键词：基质金属蛋白酶硬脑膜三叉神经节
- 以卒中样起病为表现的脑灰质异位症1例被引量：1
- 2016年
- 目的分析脑灰质异位症的病因、发病机制、临床表现及影像学特征，提供诊疗方案。方法：回顾性分析1例以卒中样起病为表现的脑灰质异位症患者的病因、影像学表现、脑电图资料并检索相关文献。结果：本例患者为皮质下型脑灰质异位，合并脑回异常、双侧脑室扩张、透明隔缺如、脑积水、脑动脉先天畸形，较为罕见。结论：对以卒中样起病为临床表现的脑灰质异位症患者常规行MRI检查以避免漏诊。
- 张颖彬王凤志何秋
- 关键词：脑灰质异位症发病机制影像学
- 内皮祖细胞在缺血性卒中治疗中的应用被引量：3
- 2015年
- 内皮祖细胞（endothelialprogenitorcel,EPC）是血管内皮细胞的多能干细胞，具有自我分化和增殖能力。大量动物实验和初步临床研究均显示，EPC在治疗缺血性疾病方面具有广阔的临床应用前景。文章对EPC的研究现状及其在缺血性卒中临床治疗中的应用进行了综述。
- 张贺敏陈晓虹何秋毕国荣
- 关键词：卒中脑缺血内皮细胞干细胞
- 5-HT_1受体激动剂对偏头痛大鼠脑膜神经源炎症的影响被引量：9
- 2007年
- 目的探讨5-HT_1受体激动剂94-95-10Y及二氢麦角胺(DHE)对偏头痛大鼠神经源性脑膜炎症的作用与机制。方法采用静脉注射硝酸甘油(GTN)制备大鼠偏头痛模型;94-95-10Y10、20、30mg/kg组在制作模型前20min腹腔注射94-95-10Y10、20、30mg/kg,DHE组在GTN静脉注射15min时静脉注射DHE;在GTN静脉注射后2h、4h,分别取脑膜组织,Western印迹法检测脑膜核因子-kB(NF-kB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平,部分脑膜制成组织切片,观察脑膜病理变化。结果94-95-10Y10、20、30mg/kg组及DHE组大鼠脑膜炎性细胞明显减少,血管扩张程度减轻;94-95-10Y10、20、30mg/kg组及DHE组均能抑制GTN静脉注射大鼠脑膜NF-kB、I- CAM-1蛋白表达,94-95-10Y10、20、30mg/kg各组呈剂量依赖关系。结论94-95-10Y及DHE能够抑制偏头痛大鼠脑膜NF-kB、ICAM-1蛋白表达增强及脑膜炎症反应,提示5-HT_1受体激动剂可以阻断NF-kB信号通路发挥其抗偏头痛时神经源性脑膜炎症的作用。
- 何秋王怀良章新华陈磊
- 关键词：核转录因子细胞间黏附因子-1脑膜疾病模型偏头痛
- 罗格列酮对硝酸甘油诱导偏头痛大鼠的保护作用
- 2014年
- 目的观察罗格列酮对硝酸甘油诱导大鼠偏头痛模型的保护作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为模型组、罗格列酮组和对照组。模型组(按Tassorelli法皮下注射硝酸甘油复制大鼠偏头痛模型),罗格列酮组(于造模后30 min腹腔注射罗格列酮),对照组(不造模,皮下注射生理盐水)。观察大鼠行为学变化,采用免疫组化和Western blot法观察三叉神经颈复合体过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)及白介素-6(IL-6)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达。结果对照组三叉神经颈复合体中PPARγ为弱阳性表达,模型组为阳性表达,罗格列酮组为强阳性表达。模型组IL-6、ICAM-1和MMP-9表达高于对照组(P<0.05)。罗格列酮组大鼠耳发红、肢频繁挠头、爬笼次数增多、烦躁不安等症状减轻,IL-6、ICAM-1、MMP-9表达较模型组明显下降(P<0.05)。结论偏头痛时PPARγ表达增强;罗格列酮可通过活化PPARγ,下调IL-6、ICAM-1、MMP-9对偏头痛具有一定的保护作用。
- 刘苏丽肖明明何秋任占秀赵鸿梅
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ白介素-6细胞间黏附分子-1基质金属蛋白酶-9罗格列酮
