何玉婵
- 作品数：11 被引量：23H指数：3
- 供职机构：桂林医学院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金桂林市科技攻关项目广西卫生厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 靶向干预骨髓微环境治疗急性淋巴细胞白血病的研究进展被引量：2
- 2015年
- 急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种血液系统恶性肿瘤,儿童和成人均可发病,以儿童更甚。ALL因极易耐药而易复发,并最终导致患者死亡。研究表明,白血病产生耐药的原因之一就是异常的造血微环境对白血病细胞的保护作用。白血病细胞通过与异常造血微环境中的骨髓基质细胞相互作用,导致多种黏附分子和趋化因子异常表达,增强了白血病细胞增殖、抗凋亡、黏附、迁移及浸润等能力,使白血病细胞在化疗后存活,成为耐药和复发的根源。鉴于此,通过干预骨髓微环境阻断白血病细胞与其相互作用,有望成为治疗白血病的新方法。
- 何玉婵王晓桃
- 关键词：急性淋巴细胞白血病骨髓微环境靶向治疗
- 乌苯美司联合CAG方案治疗老年及难治性急性髓系白血病患者的临床分析被引量：1
- 2013年
- 目的 探讨乌苯美司联合CAG方案治疗老年及难治性急性髓系白血病（AML）患者的疗效、外周血白细胞计数（WBC）的动态变化及免疫功能的影响.方法 选取56例AML患者,随机分为两组.联用组以乌苯美司联合CAG方案治疗,单用组单用CAG方案化疗,酶联免疫吸附试验定量检测外周血IL-2的水平,流式细胞仪检测外周血CD13、CD4、CD8、NK和CD19的水平,评价两组治疗效果、WBC的变化、IL-2及免疫细胞百分比的改变.结果 联用组的总有效（CR ＋PR）率（86.21％）与单用组（62.96％）比较差异有统计学意义（X2=4.03,P＜0.05）.单用组化疗后WBC的最低值低于联用组（t=2.93,P=0.05）;联用组中WBC最低值持续到＞1×109/L所需的时间明显短于单用组（t=5.89,P＜0.05）；两组的WBC下降到最低值所需时间差异无统计学意义（t=1.47,P＞0.05）.联用组治疗后外周血CD13的水平明显低于单用组（P＜0.05）.联用组治疗后T辅助（CD＋3C D＋4）细胞、NK细胞、IL-2的水平及单用组的CD＋3 CD＋8T细胞水平较治疗前增高（t值分别为2.75、2.39、2.54、3.13;P均＜0.05）,联用组治疗后的CD＋3 CD＋8T细胞水平较治疗前明显增高（t=2.64,P=0.013）；两组T辅助细胞及NK细胞治疗前后变化差异有统计学意义（t=2.32、2.75,均P＜0.05）；而CD＋3 CD＋8T细胞及B细胞治疗前后变化差异无统计学意义.结论 乌苯美司联合CAG方案治疗老年及难治性AML患者有较好地疗效,乌苯美司能减轻化疗后骨髓抑制和促进免疫恢复作用.
- 王晓桃刘健唐荣芳刘玲何玉婵
- 关键词：乌苯美司CAG方案
- 小白菊内酯增强阿霉素和地塞米松对Jurkat白血病细胞增殖抑制及凋亡的研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨小白菊内酯(PTL)增强阿霉素(Adr)和地塞米松(Dex)抗Jurkat细胞的白血病效应及可能机制。方法以Jurkat细胞株为研究对象,MTT法测定各药物对Jurkat细胞增殖抑制的影响,计算48h的半数抑制浓度(IC50);用流式细胞仪检测药物作用后Jurkat细胞的凋亡率;应用免疫组化法检测药物作用后Jurkat细胞NF-κBp65蛋白的变化。结果PTL、Adr、Dex呈浓度依赖性地抑制Jurkat细胞增殖,48 h的IC50分别为8.11,0.53,324.35μmol/L。2、4、8、16μmol/L PTL联合500μmol/L Dex、0.25μmol/L Adr时较单用等剂量的Dex、ADM处理Jurkat细胞48h后的抑制率明显增高,两两比较差异均有统计学意义(P均小于0.05)。单用Dex、Adr、PTL及PTL联合Dex及Adr作用Jurkat细胞24h的凋亡率分别为(64.13±4.62)%、(68.18±4.11)%、(25.18±3.07)%、(77.05±4.35)%、(81.68±4.56)%,实验组的细胞凋亡率高于对照组(5.25±1.4)%(P均为0.00),PTL联合Dex及Adr组的凋亡率明显高于单用Dex及Adr组(P均小于0.05)。单药PTL、Dex及PTL联合Adr、Dex作用Jurkat细胞24h后的NF-κBp65的阳性积分明显低于对照组(P均为0.00),而Adr单药组则明显高于对照组(P=0.00),PTL联合组均明显低于单用组(P均低于0.05)。结论 PTL可通过抑制NF-κBp65信号通路,增强Adr、Dex抑制Jurkat白血病细胞增殖,促进其凋亡。
- 王晓桃刘玲刘健唐爱林聂宇薇何玉婵
- 关键词：小白菊内酯核因子ΚBP65
- 巨噬细胞炎症蛋白-1α通过RhoA/ROCK1/Erk1/2促进骨髓瘤骨病成骨细胞凋亡的研究
- 王晓桃何玉婵董敏刘健唐荣芳朱芳晓农庆伟蒋端凤周思
- 该课题任务来源于2014年国家自然科学基金项目(批准号：81460038)。骨髓瘤骨病(Myeloma Bone Disease，MBD)是多发性骨髓瘤(Multiple Myeloma，MM)常见并发症之。MBD以进行...
- 关键词：
- 关键词：骨髓瘤骨病骨细胞凋亡动物实验
- 小白菊内酯联合阿霉素抑制白血病Jurkat细胞增殖的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨小白菊内酯(PTL)联合阿霉素(ADM)对成人T淋巴细胞白血病Jurkat细胞增殖的影响及可能机制。方法 MTT法计算PTL和ADM 48h的半数抑制浓度(IC50),检测PTL(4、8、16μmol/L)、ADM(0.25、0.5、1μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的增殖抑制率;流式细胞仪检测ADM(0.25、0.5、1μmol/L)、PTL(4、8、16μmol/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h的凋亡率;免疫组化法检测ADM(0.5μmol/L)、PTL(8μmo/L)以及PTL(8μmol/L)联合ADM(0.5μmol/L)作用于Jurkat细胞48h后核因子-κBp65(NF-κBp65)的蛋白表达。均设未加药的Jurkat细胞为对照组。结果 MTT法检测显示,PTL、ADM作用于Jurkat细胞48h的IC50分别为8.11μmol/L和0.53μmol/L。PTL、ADM抑制Jurkat细胞的增殖呈浓度依赖性,PTL联合ADM组对Jurkat细胞的增殖抑制率高于两单药组和对照组。流式细胞术检测显示,ADM、PTL单药诱导Jurkat细胞的凋亡率随着药物浓度的增加而增高;PTL联合ADM组的细胞凋亡率为(84.50±5.64)%,显著高于两单药组和对照组(P<0.05)。免疫组化检测显示,单药PTL及PTL联合ADM作用于Jurkat细胞48h后NF-κBp65蛋白的阳性积分明显低于对照组(P<0.05),ADM单药组明显高于对照组(P<0.05),PTL联合ADM组均明显低于单药组(P<0.05)。结论 PTL可能通过抑制NF-κBp65蛋白表达,增强ADM抑制Jurkat细胞增殖能力,促进其凋亡。
- 王晓桃刘玲唐爱林何玉婵
- 关键词：急性T淋巴细胞白血病小白菊内酯细胞增殖核因子ΚBP65
- 小白菊内酯干预骨髓基质细胞对Jurkat细胞黏附作用的影响及其机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的探讨急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓基质细胞(BMSCs)对Jurkat细胞的黏附作用及小白菊内酯(PTL)对此作用的干预机制。方法采集2013年10月—2014年3月于桂林医学院附属医院经FAB分型及MICM分型确诊为ALL并经治疗后缓解的6例患者髂后上棘骨髓液,体外分离培养BMSCs。Jurkat细胞复苏后传代培养,取生长状态良好的细胞用于实验,建立BMSCs与Jurkat细胞共培养模型。设置Jurkat细胞组、BMSCs组、BMSCs+Jurkat细胞组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 4μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 8μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 12μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 16μmol/L组。黏附实验检测共培养24 h和48 h后各组黏附率,ELISA测定各组可溶性血管细胞黏附分子-1(s VCAM-1)表达水平,RT-PCR法检测BMSCs VCAM-1 mRNA的相对表达量。结果各组培养24 h和48 h后,黏附率与PTL浓度呈负相关(r=-0.95、-0.91,P<0.05)。各组s VCAM-1表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),BMSCs+Jurkat细胞组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 4μmol/L组、BMSCs+Jurkat细胞+PTL 8μmol/L组和BMSCs+Jurkat细胞+PTL 12μmol/L组s VCAM-1表达水平高于BMSCs组(P<0.05),各加入PTL组s VCAM-1表达水平低于BMSCs+Jurkat细胞组(P<0.05),各加入PTL组s VCAM-1表达水平与PTL浓度呈负相关(r=-0.994,P=0.001)。各组BMSCs VCAM-1 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义(P<0.05),BMSCs组与BMSCs+Jurkat细胞+PTL 16μmol/L组BMSCs VCAM-1 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。各加入PTL组BMSCs VCAM-1 mRNA表达水平与PTL浓度呈负相关(r=-0.994,P=0.001)。结论 PTL可以通过降低VCAM-1的表达抑制BMSCs对Jurkat细胞的黏附,减弱骨髓微环境对白血病细胞的保护作用。
- 何玉婵周思瑶唐荣芳农庆伟蒋端凤王晓桃
- 关键词：JURKAT细胞小白菊内酯骨髓基质细胞VCAM-1前体细胞淋巴母细胞白血病淋巴瘤
- CD4^+CD25^+调节性T细胞在HBV感染相关性血小板减少患者外周血中的比例和意义被引量：10
- 2019年
- 目的:探讨乙型肝炎病毒(HBV)感染相关性血小板减少患者外周血中CD4^+CD25^+调节性T细胞(Tregs)的比例及其临床意义。方法:本院2016年11月至2017年11月收治的34例患者,其中HBV感染相关性血小板减少患者12例为实验组,免疫性血小板减少(ITP)患者12例为ITP组,慢性乙型肝炎患者10例为HBV感染组;选择同期门诊健康体检者10例为正常对照组。应用流式细胞仪检测各组患者外周血中CD4^+、CD4^+CD25^+及CD4^+CD25^+/CD4^+比例,并对实验组患者外周血CD4^+CD25^+T细胞比例与HBV DNA定量、血小板计数进行相关性分析。结果:与HBV感染组比较,实验组CD4^+CD25^+T细胞比例降低[(4.05±3.70)%比(5.36±1.64)%,U=30.0,P=0.048],CD4^+比例降低[(24.64±9.80)%比(38.42±7.70)%,U=16.0,P=0.004]。与正常对照组比较,HBV感染组CD4^+CD25^+T细胞比例增高[(5.36±1.64)%与(3.61±1.20)%,U=20.0,P=0.023];实验组CD4^+CD25^+T细胞比例与健康对照组、ITP组均无明显差异(P>0.05)。实验组CD4^+CD25^+Treg细胞比例与血小板计数存在负相关关系,但差异无明显统计学意义(r=-0.511,P=0.089);而与HBV DNA水平无明显相关性(r=0.167,P=0.603)。结论:CD4^+CD25^+调节性T细胞表达可能受乙肝病毒感染相关免疫耐受与ITP相关免疫调节异常共同的影响。
- 蒋端凤莫秋玉林文远张国珍周琴陶利英何玉婵董敏
- 关键词：调节性T细胞乙型肝炎病毒感染免疫性血小板减少症
- 小白菊内酯干预白血病细胞粘附骨髓基质细胞的作用及机制
- 王晓桃朱芳晓林文远秦国维刘健唐爱林伍志梅聂宇薇何玉婵周思瑶
- 该课题任务来源于2011年桂林市科学研究与技术开发计划项目(批准号:20110119-1-12)。该项目通过细胞培养、分子生物学实验、流式细胞仪及免疫组化等技术得到如下结果：体外实验成功分离培养Jurkat细胞、白血病原...
- 关键词：
- 关键词：白血病
- 巨噬细胞炎症蛋白-1α和骨硬化蛋白在多发性骨髓瘤中的表达及临床意义被引量：5
- 2013年
- 目的研究多发性骨髓瘤(MM)患者骨髓上清液巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)和骨硬化蛋白(Sclerostin)的表达水平,探讨其在MM发病中的临床意义。方法采用酶链免疫法定量检测MIP-1α和Sclerostin的水平。结果 MM组中MIP-1α([152.44±96.29)pg/mL]和Sclerostin([0.53±0.24)pg/mL]水平明显高于对照者,两者比较差异有统计学意义(t值分别为5.69和4.70,P值分别为0.00和0.001);Ⅲ期MM患者的MIP-1α([172.91±102.41)pg/mL]和Sclerostin([0.61±0.22)pg/mL]的水平明显高于Ⅱ期患者(t值分别为3.70和2.87,P值分别为0.001和0.007);3级MBD患者的MIP-1α([191.41±110.82)pg/mL]和Sclerostin([0.68±0.19)pg/mL]明显高于非3级MBD患者(t值分别为3.01和5.69,P值分别为0.005和0.00);MM组中MIP-1α和Sclerostin表达呈正相关关系(r=0.498,P=0.002)。结论大部分MM患者骨髓MIP-1α和Sclerostin水平增高,其水平可反映体内瘤负荷及骨质破坏的程度,且两者具有明显相关性,联合检测可作为评估MM患者病变严重程度的一项指标。
- 王晓桃唐荣芳刘玲何玉婵覃泱
- 关键词：巨噬细胞炎症蛋白-1Α多发性骨髓瘤骨髓瘤骨病
- 小白菊内酯干预白血病细胞粘附骨髓基质细胞的作用及应用
- 王晓桃朱芳晓何玉婵林文远刘健秦国维唐爱林伍志梅聂宇薇周思瑶
- 所属科学技术领域、简要背景、主要技术内容及创新要点、技术经济指标、促进行业科技进步作用及推广应用、效益情况。该项目属医药卫生领域。急性淋巴细胞白血病(ALL)是正常淋巴细胞发育过程中原始或幼稚阶段细胞恶性扩增的单克隆异质...
- 关键词：
- 关键词：淋巴细胞白血病小白菊内酯药物治疗
