任小燕
- 作品数：6 被引量：2H指数：1
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- 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对L6大鼠成肌细胞胰岛素抵抗作用的机制研究
- 目的 检测L6大鼠成肌细胞发生胰岛素抵抗时胰岛素受体底物1(IRS1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、酪氨酸磷酸化的胰岛素受体底物1(P-IRS1)含量的改变,探讨AngⅡ诱导胰岛素抵抗的具体机制.方法 选用L6大鼠成...
- 闫朝丽任小燕
- 血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素作用机制的研究
- 2011年
- 目的研究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对L6大鼠成肌细胞的胰岛素信号传导的影响，探讨AngⅡ影响胰岛素信号传导通路的可能机制。方法培养及诱导分化IJ6细胞，根据AngⅡ或JAK2-PKA抑制剂H89干预的不同，将其分为4组：对照组、胰岛素组、胰岛素＋AngⅡ组及胰岛素＋AngⅡ＋H89组。采用RT-PCR方法检测IRS1、GLUT4mRNA的表达水平，Westernblot方法检测IRS1、ptyr_IRS1、总蛋白和膜蛋白中GLUT4的蛋白表达。结果RT—PCR检测4组间GLUT4mRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），后3组间IRSImRNA表达差异无统计学意义（P〉0．05），但均较对照组增加（P〈0．05）。Westernblot检测后3组IRS1、ptyr_IRS1、膜蛋白中GLUT4表达均较对照组升高（P〈0．05），而3组间IRSl表达差异无统计学意义（P〉0．05），4组间GLUT4表达差异无统计学意义（P〉0．05），胰岛素＋Angll＋H89组ptyr_IRSI、GLUT4较胰岛素＋AngⅡ组表达增加（P〈0．05），较胰岛素组表达减少（P〈0．05）。结论AngⅡ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路抑制IRS1的酪氨酸磷酸化，抑制GLUT4由胞浆转移至胞膜，进而导皲哺岛素括精．
- 闫朝丽任小燕孟兴凯胡康洪苏秀兰张嘉玲
- 关键词：胰岛素受体底物1葡萄糖转运蛋白4
- 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂改善胰岛素抵抗的研究进展被引量：2
- 2010年
- 胰岛素抵抗（insulinresistance，IR）是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖稳定的状态。IR在许多疾病的发生与发展过程中占有非常重要的地位，它是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱的“共同土壤”，并架起了它们之间相互关系的桥梁。
- 任小燕闫朝丽胡康洪
- 关键词：胰岛素抗药性受体
- L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达
- 2011年
- 背景:血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的:观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法:L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论:胰岛素组、胰岛素+血管紧张素Ⅱ组及胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高(P<0.05)。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义(P>0.05)。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4(膜蛋白)表达均升高(P<0.05);胰岛素+血管紧张素Ⅱ+H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素+血管紧张素Ⅱ组(P<0.05)。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。
- 任小燕闫朝丽胡康洪苏秀兰李彩萍张嘉玲
- 关键词：磷脂酰肌醇3激酶蛋白激酶B葡萄糖转运蛋白4
- 低促性腺激素性性功能减退症3例分析并文献复习
- 目的总结低促性腺激素性性功能减退症的诊疗经过,提高对该病的诊断和治疗。方法对我院2011年收治的低促性腺激素性性功能减退症患者的临床表现、实验室检查、促性腺激素释放试验(GnRH)进行分析,从而总结不同年龄段患者的具体治...
- 任小燕皇甫建闫朝丽李彩萍邱琳侯俊秀
- 低促性腺性性功能减退症3例分析并文献复习
- 目的:总结低促性腺激素性性功能减退症的诊疗经过,提高对该病的诊断和治疗。方法:对我院2011年收治的低促性腺激素性性功能减退症(HH)患者的临床表现、实验室检查、促性腺激素释放试验(GnRH)进行分析,从而总结不同年龄段...
- 任小燕皇甫建闫朝丽李彩萍邱琳侯俊秀
