任乐荣
- 作品数：13 被引量：68H指数：4
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划北京市自然科学基金国家科技基础性工作专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 兔VX2肿瘤细胞系的建立及其生物学特性的观察被引量：35
- 2005年
- 目的建立兔VX2肿瘤细胞系,观察其生物学特性。方法采用小块法对兔VX2肿瘤进行原代培养,体外传代观察,传代40次以上对培养细胞进行形态学观察、组织化学染色、细胞周期检查、核型分析、兔及裸鼠移植。结果新建立的兔VX2肿瘤细胞,呈多角形、短梭形,电镜下细胞内可见张力纤维、细胞间可见桥粒,细胞角蛋白阳性,体外连续培养10个月,传代70次以上,细胞倍增时间为34.5h,细胞周期测定G1期为69.3%,G2期为5.6%,S期为25.1%。染色体为亚三倍体核型,众数为58～62条。同种移植成瘤率100%,裸鼠移植成瘤率100%,无支原体污染。结论兔VX2肿瘤细胞系来源于兔鳞状细胞癌,可用于兔(较大动物)的肿瘤实验研究。
- 刘险峰任乐荣苏广彦刘玉琴顾蓓董继红
- 关键词：肿瘤细胞肿瘤标记生物学
- Axl受体酪氨酸激酶对肝癌细胞生长的影响及其机制的研究
- 2011年
- 目的研究受体酪氨酸激酶Axl对肝癌细胞生长的影响及其相关的作用机制。方法体外培养肝癌细胞(hepatom a carcinoma cell,HepG_2),用小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)干扰HepG_2细胞的Axl表达,生长曲线法检测干扰前后HepG_2细胞生长情况;Western blot方法检测生长信号通路中Akt、p-Akt的表达水平。结果 HepG_2细胞的Axl经siRNA干扰表达下降后细胞生长受到抑制;Western blot结果显示,干扰后细胞增殖信号通路中主要蛋白p-Akt的表达明显降低。结论 Axl可能通过Akt信号通路影响肝癌细胞的生长。
- 任乐荣戴洁卢清君陈振文卢清显
- 关键词：受体蛋白质酪氨酸激酶类肝肿瘤
- P38MAPK的激活上调SH-SY5Y细胞APP表达及组蛋白H3乙酰化水平
- 2011年
- 目的研究P38MAPK信号通路的激活对淀粉前体蛋白(APP)表达的影响及其相关表观遗传学机制。方法体外培养神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),Western blot法检测SH-SY5Y的APP蛋白表达及组蛋白乙酰化酶(HAT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的表达;吸光度值法检测组蛋白3(H3)和组蛋白4(H4)整体乙酰化水平。结果 P38MAPK信号通路经特异性激动剂激活SH-SY5Y 72 h后,APP表达明显增高至对照组的1.5倍(0.41±0.09vs0.28±0.08,P<0.01);同时组蛋白H3整体乙酰化水平增高(0.20±0.04vs0.06±0.03,P<0.01),但H4乙酰化水平无明显改变;组蛋白乙酰化酶CBP表达增高至对照组的2.5倍(0.30±0.03vs0.11±0.05,P<0.01),而组蛋白去乙酰化酶HDAC3表达下降至对照组的40%(0.19±0.05vs0.49±0.03,P<0.01)。结论 P38MAPK信号通路可能通过上调组蛋白乙酰化水平增加SH-SY5Y的APP蛋白表达。
- 任乐荣郭学文李良
- 关键词：P38MAPK组蛋白乙酰化阿尔茨海默病
- 肿瘤干细胞研究进展被引量：1
- 2004年
- 肿瘤干细胞是存在于肿瘤组织中的一小部分具有干细胞性质的细胞群体,它具有自我更新的能力,是形成不同分化程度肿瘤细胞和肿瘤不断扩大的源泉.人们对肿瘤干细胞的认识开始于研究肿瘤组织的克隆起源,通过镶嵌性联同工酶标记,已证实了肿瘤细胞的单克隆源性[1],进而逐渐形成肿瘤干细胞的概念.随着干细胞研究的不断深入,有关知识的不断积累,又为肿瘤干细胞理论注入了很多新的观念.目前对肿瘤干细胞的研究越来越热,很多实验证实肿瘤干细胞的存在,人们也在不断探索肿瘤干细胞的起源.通过这些方面的研究,人们对肿瘤发生发展过程的认识将会提高到一个新的阶段,对肿瘤的诊断和治疗以及预后判断将产生深远影响,将为战胜这一顽疾提供新的方法.
- 任乐荣刘玉琴
- 关键词：肿瘤干细胞癌症基因表达肿瘤标记
- 乳腺癌休眠动物模型的建立被引量：2
- 2007年
- 目的模拟乳腺癌患者术后体内有少量肿瘤细胞存在,但长期无症状,也无特殊体征的特点而建立小鼠乳腺癌休眠模型并确定休眠细胞的存在。方法采用500个小鼠乳腺癌 Ca761-03细胞肌肉接种于30只615小鼠,以小鼠2个月(相当人5年)不成瘤为休眠标准,按休眠观察组、休眠验证组和复发验证组三组(各10只小鼠)连续观察肿瘤休眠发生情况。肿瘤细胞休眠的确认方法为,采用给予连续外伤刺激,接种部位取材,组织固定和 HE 染色观察肿瘤再生成情况。结果 500个小鼠乳腺癌 Ca761-03细胞肌肉接种于小鼠2个月后,有30%小鼠成瘤,70%处于休眠状态。休眠肿瘤给予连续外伤刺激5个月后,有90%小鼠成瘤。显示乳腺癌肿瘤细胞可以在小鼠体内长期保持休眠状态,在外伤刺激的作用下,休眠的肿瘤细胞可以再次增殖,成为肿瘤复发的根源。结论成功建立了小鼠乳腺癌休眠模型,并用外伤刺激休眠细胞增殖的方法确定了休眠肿瘤细胞在体内的存在。这一动物模型填补了实体瘤休眠动物模型缺乏的空白。
- 苏广彦刘玉琴任乐荣刘险峰顾蓓董继红高进
- 关键词：乳腺肿瘤动物休眠
- 小鼠乳腺癌细胞系Ca761-03的建立及其生物学特性研究被引量：3
- 2006年
- 目的:建立体外培养的小鼠乳腺癌细胞系,明确其生物学特性。方法:利用乳腺癌移植瘤组织,进行体外原代培养,并对其纯化和反复传代,进行生长曲线,倍增时间,软琼脂集落形成,细胞周期,染色体众数,免疫组织化学染色及体内成瘤率,转移率等鉴定。结果:建立了一个小鼠乳腺癌细胞系,命名为Ca761-03。其生长迅速,呈贴壁生长。倍增时间为25.98h;平均软琼脂克隆形成率为5.39%;G1期31.8%,S期57.3%,G2+M期10.9%;CK染色为阳性,ER,PR均为阴性;体内移植成瘤率100%,肺转移率100%,未见淋巴结转移。结论:成功建立了小鼠乳腺癌细胞系,并对其生物学特性进行了较系统的观察与研究。
- 苏广彦刘险峰任乐荣顾蓓章静波刘玉琴
- 关键词：乳腺癌小鼠
- 慢性脑血流低灌注对大鼠脑内β-淀粉样肽的影响被引量：3
- 2009年
- 目的研究慢性脑血流低灌注对大鼠脑内β-淀粉样肽（Aβ）及淀粉样前体蛋白（APP）表达和分布的影响。方法双侧颈总动脉结扎大鼠制作慢性脑血流低灌注动物模型,应用免疫组织化学方法检测皮质和海马CA1区APP、Aβ1-40、Aβ1-42的表达与分布;刚果红染色检测血管的淀粉样变;放射免疫分析法检测手术后10d、30d、90d和180d大鼠脑皮质及海马的Aβ含量;免疫印迹法检测大脑皮质和海马的APP含量。结果免疫组织化学染色显示低灌注90d模型组海马CA1区APP、Aβ1-40的表达较对照组明显增加（两者均P〈0.05）,低灌注180d模型组皮质和海马CA1区APP、Aβ1-40和Aβ1-42的表达均增加（除皮质Aβ1-40P〈0.01外,其余均P〈0.05）;Aβ1-40阳性反应产物均匀分布于胞质内,Aβ1-42阳性反应产物在神经元胞质内呈颗粒状聚集。刚果红染色显示,术后180d脑实质内小血管发生淀粉样改变。放射免疫分析法和免疫印迹法结果显示,大鼠术后90d海马Aβ和APP含量开始增高（两者均P〈0.05）,180d皮质Aβ和APP的含量增高（AβP〈0.05,APPP〈0.01）。结论慢性脑血流低灌注可引发大鼠脑内Aβ含量的升高,可能在阿尔茨海默病（AD）早期发病过程中有重要意义。
- 邢安凤任乐荣王珏李良
- 关键词：阿尔茨海默病Β-淀粉样肽淀粉样前体蛋白免疫印迹法放射免疫法
- 血液系统肿瘤细胞系中CD34^+干细胞特性研究被引量：10
- 2005年
- 目的探讨造血系统多种肿瘤细胞系中CD34+干细胞是否存在,并对其性质进行研究。方法利用流式细胞检测技术,检测了急性单核细胞白血病细胞THP_1、红白血病细胞MEL、慢性粒细胞白血病细胞K562,急性淋巴细胞白血病细胞MOLT_4,恶性淋巴瘤细胞RAJI,多发性骨髓瘤细胞RPMI8226、SP2/0和树突状细胞肉瘤DCS肿瘤细胞中CD34+的肿瘤细胞所占的比例。选取了MOLT_4和K562细胞系,分选出CD34+细胞,继续培养,观察CD34+细胞比例变化;比较CD34+与CD34-肿瘤细胞在功能状态、细胞周期、分化状态、耐药性的差异。结果8种不同类型造血系统肿瘤细胞中CD34阳性率依次为2·5%、5·2%、3·1%、2·1%、1·4%、0、0和6·2%。从K562细胞中分选出CD34+细胞,继续培养后恢复为原来比例。MOLT_4和K562细胞系中分离出的CD34+细胞RNA含量低、细胞处于G0/G1期的比率较高(81·5%和77·9%)、分化抑制蛋白Id_1表达强阳性/阳性(分化程度低)、多耐药蛋白p_gp高表达(耐药性强)。结论血液系统肿瘤细胞系中有一小部分肿瘤细胞带正常造血干细胞的标记,并且带有这种标记的细胞表现出更为原始的细胞特性,其中包括血液肿瘤细胞干细胞。
- 任乐荣刘玉琴刘险峰苏广彦顾蓓董继红
- 关键词：肿瘤干细胞荧光染色造血系统细胞系
- 人喉癌细胞系的建立及生物学特性研究被引量：4
- 2006年
- 目的建立2种人喉癌细胞系，确定其生物学特性。方法取喉癌患者原发病灶和淋巴结转移灶组织，用组织块培养法进行原代培养。20代后观察细胞形态，绘制生长曲线图，用免疫组织化学染色方法鉴定细胞分子特征，测定细胞周期和软琼脂集落形成率。结果建立了2个人喉癌细胞系，分别命名为CCC-HLS和CCC-HLSLN，已传至第25代。CCC-HLS细胞形态以梭形为主；CCC-HLSLN细胞呈多形性，少数细胞有细长的突起，末端有分叉。2种细胞角蛋白（CK）免疫组织化学染色均为阳性。2种细胞传代后，2～4d为对数生长期，第7天开始死亡，CCC-HLS细胞倍增时间为33．9h，CCC-HLSLN细胞倍增时间为30h。细胞周期分析表明CCC-HLS细胞Go／G1期为54．7％，G2／M期为5．2％，S期为40．1％。CCC-HLSLN细胞G0／G1期为50．6％，G2／M期为27．4％，S期为22．0％。CCC-HLS细胞软琼脂集落形成率为1．23％，CCC-HLSLN软琼脂集落形成率为2．58％。结论建立的2种人喉癌细胞系可用于喉癌的基础研究。
- 任乐荣刘玉琴李正江苏小玲顾蓓董继红
- 关键词：喉鳞状细胞癌
- 情绪因素及抗焦虑药物对肿瘤休眠及复发的影响被引量：11
- 2008年
- 目的:研究情绪因素以及通过药物控制情绪因素对肿瘤休眠状态的维持与打破及后续复发转移的影响。方法:利用肿瘤休眠模型,附加单笼饲养和不定时空瓶刺激联合诱导小鼠产生焦虑、愤怒等应激情绪的小鼠慢性情绪应激模型。通过灌胃给予常规抗焦虑药物地西泮来控制焦虑情绪,探讨情绪及抗焦虑药物对肿瘤休眠状态的维持及防止肿瘤复发的作用。实验分为五组,分别为休眠对照组、单纯给药组、诱导焦虑组、焦虑给药组和外伤刺激组。以500个小鼠乳腺癌细胞Ca761-03接种于小鼠左腿肌肉。休眠对照组、单纯给药组和外伤刺激组常规饲养,其中外伤刺激组在第1个月末切除右爪作为外伤刺激,单纯给药组每天定量灌胃给予地西泮溶液。诱导焦虑组和焦虑给药组以单笼饲养和不定时空瓶刺激联合诱导小鼠产生焦虑、愤怒等应激情绪,其中焦虑给药组每天定量灌胃给予地西泮溶液。连续观察2个月,观察小鼠焦虑情况,观察肿瘤休眠打破(肿瘤发生)及肿瘤转移发生情况。结果:各组肿瘤休眠率分别为70%、100%、60%、90%和40%。各组成瘤率分别为30%、0、40%、10%和60%。各组的肺转移率分别为20%、0、30%、0和60%。结论:本项研究结果证实,长期负面情绪会促进肿瘤休眠状态的打破,加速肿瘤的生长、复发及转移。抗焦虑药物可以明显减少焦虑行为,并有利于肿瘤休眠状态的维持,减少肿瘤的复发。
- 苏广彦刘玉琴任乐荣刘险峰顾蓓董继红高进
- 关键词：肿瘤休眠情绪因素抗焦虑药物复发
