于永娟
- 作品数：5 被引量：15H指数：2
- 供职机构：上海中医药大学更多>>
- 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金上海市教育委员会创新基金上海市教育委员会科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。
- 牟芳芳于永娟邵水金谭梦晖陆萍萍朱晶张泽安
- 关键词：缺血再灌注EGB761BCL-2BAX
- Connexin 43在银杏叶提取物抗大鼠脑缺血损伤中的作用被引量：1
- 2012年
- 目的通过体内体外实验研究缝隙连接蛋白43(Cx43)与EGb761脑缺血神经保护作用的关系,探讨银杏叶制剂EGb761治疗脑缺血的机制。方法在大鼠原代神经细胞中转染荷载Cx43-shRNA的慢病毒,干扰Cx43蛋白表达,同时给予EGb761 200μg/mL处理观察Cx43的表达以及EGb761对Cx43蛋白表达的影响。建立大鼠脑缺血模型,腹腔给予EGb761 50、100 mg/kg,使用HE染色,TTC染色,免疫组化和westernblot方法检测大鼠脑组织细胞的形态变化和大鼠海马Caspase-3,TUNEL阳性细胞,Cx43,p-Cx43蛋白的表达变化。结果 EGb761给药可以减少脑缺血大鼠脑组织梗死面积,显著性抑制脑缺血大鼠海马Caspase-3表达和TUNEL阳性凋亡细胞数目,显著性抑制大鼠海马神经细胞p-Cx43的表达水平。体外培养的大鼠神经细胞转染Cx43-shRNA慢病毒,给予EGb761处理,处理前后神经细胞Cx43/p-Cx43蛋白表达未见明显变化。结论 EGb761可以减轻脑缺血缺氧引起的细胞损伤,其神经保护作用与抑制缺血引起的缝隙连接蛋白Cx43的表达和激活有关。
- 于永娟牟芳芳张泽安田雪松姜昕路萍萍
- 关键词：银杏叶提取物缝隙连接蛋白SHRNA
- Connexin43及细胞凋亡、存活相关信号通路在EGb761抗脑缺血损伤中的作用
- 目的：通过体内体外实验研究EGb761抗脑缺血再灌性损伤与Connexin43和P38/MAPK，MEK/ERK，AKT，PTEN，S6K和4EBP1表达的关系 方法：体外培养大鼠皮层神经细胞，转染Cx43-shRNA...
- 于永娟
- 关键词：脑缺血损伤细胞凋亡信号通路
- 银杏叶提取物对氧糖剥夺诱导的体外培养大鼠星形胶质细胞损伤的影响被引量：1
- 2013年
- 目的应用体外培养的大鼠脑皮层星形胶质细胞,观察银杏叶提取物(EGb761)对氧糖剥夺再复氧导致细胞损伤的影响,并探讨其作用机制。方法以连二亚硫酸钠和无糖DMEM液造成化学性氧糖剥夺(OGD)模型模拟体内脑缺血再灌注损伤。利用WST-1法检测细胞活性、细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤程度、GFAP染色及Hoechst 33258染色观察细胞形态变化和凋亡,免疫蛋白印迹法测定bcl-2、bax、cas-pase-3蛋白的表达。结果 OGD处理90 min再复氧24 h能使细胞存活率明显下降,LDH漏出量增高,细胞形态损伤性改变、凋亡细胞增多,并能下调bcl-2/bax比值和上调caspase-3表达。而给予EGb761可逆转上述变化,减轻细胞损伤。结论 EGb761对OGD/R诱导的星形胶质细胞损伤具有保护作用,其作用机制可能与调整bcl-2/bax比值、抑制caspase-3激活对抗细胞凋亡有关。
- 牟芳芳于永娟张泽安陆萍萍邵水金
- 关键词：银杏叶提取物星形胶质细胞BAX
- 银杏叶提取物EGb761抗大鼠脑缺血损伤的作用机制研究被引量：6
- 2012年
- 目的通过实验研究P38/MAPK和MEK/ERK在大鼠大脑中动脉栓塞模型中的变化及其与EGB761发挥药理作用的关系,探讨银杏叶制剂EGb761治疗脑缺血的机制。方法大鼠连续10 d口服EGb761 50、100 mg/kg后建立大脑中动脉栓塞-再灌模型,通过TTC染色,免疫组化和Western blot方法检测大鼠脑组织细胞的形态变化和大鼠皮质Caspase-9,Caspase-3,P38/MAPK,MEK/ERK相应蛋白的表达变化。结果EGb761给药可以减少脑缺血大鼠脑组织梗死面积,显著性抑制脑缺血大鼠海马Caspase-9和Caspase-3表达,显著性抑制大鼠海马神经细胞P-P38,P-MEK和P-ERK的表达水平。结论 EGb761可以减轻脑缺血缺氧引起的细胞损伤,其神经保护作用通过抑制内源性凋亡信号通路激活和P38/MAPK和MEK/ERK信号通路激活引起的细胞凋亡有关。
- 于永娟牟芳芳张泽安
- 关键词：银杏叶提取物EGB761P38MEK
