龙明
- 作品数：15 被引量：30H指数：4
- 供职机构：重庆三峡医药高等专科学校更多>>
- 发文基金：重庆市卫生局医学科研项目重庆市自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
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- 上调人1型大麻素受体表达诱导人宫颈癌细胞凋亡的实验研究
- 2016年
- 目的通过构建基因真核表达载体,探讨人1型大麻素受体(hCB1R)对人宫颈癌HeLa细胞体外凋亡的作用及机制。方法构建GV230-hCB1R质粒,经双酶切、测序鉴定后,转染HeLa细胞,免疫印迹(Western blot)法及免疫荧光细胞化学染色(ECL)联合激光扫描共聚焦显微镜技术检测hCB1R表达及细胞定位;流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法及实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hCB1R、Bcl-2、Bax、Bad的表达。结果 hCB1R转染HeLa细胞后表达相对分子质量为40 000的hCB1R蛋白,细胞膜和细胞质中均有hCB1R表达;过表达的hCB1R,可上调Bax、Bad的表达,抑制Bcl-2的表达,流式细胞术检测结果显示HeLa细胞株呈现凋亡,hCB1R对宫颈癌HeLa细胞株的生长表现出明显的抑制作用,促进宫颈癌HeLa细胞凋亡。结论上调HeLa细胞hCB1R表达可增强Bax、Bad表达,抑制Bcl-2表达,诱导细胞凋亡。
- 张萌龙明郑慧峰杨缙李晶
- 关键词：HEK293细胞宫颈癌细胞细胞凋亡
- 西酞普兰联合养血清脑颗粒治疗脑卒中后抑郁的临床观察被引量：8
- 2014年
- 目的:观察西酞普兰联合养血清脑颗粒治疗脑卒中后抑郁的疗效和安全性。方法:选取120例确诊为脑卒中后抑郁的患者,按照随机数字表法均分为4组。对照组患者采用常规治疗;观察一组患者在对照组治疗基础上加服西酞普兰;观察二组患者在对照组治疗基础上加服养血清脑颗粒;观察三组在对照组治疗基础上加服西酞普兰和养血清脑颗粒。4组患者疗程均为6周。观察治疗前和治疗2、4、6周后患者的汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和副反应量表(TESS)评分,评定疗效和安全性。结果:治疗6周后,观察一组、观察二组、观察三组的总有效率分别为86.7%、83.3%、93.3%,对照组为56.7%,观察三组最高,对照组最低,分别与其他3组比较差异均有统计学意义(P<0.05),而观察一组与观察二组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前4组HAMD评分比较差异无统计学意义(P>0.05);观察一组、观察二组、观察三组治疗2、4、6周后HAMD评分均较治疗前显著降低,且治疗6周后观察三组的HAMD评分最低,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)。4组的不良反应症状均较轻,发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:西酞普兰联合养血清脑颗粒治疗脑卒中后抑郁的疗效显著,且安全性较高。
- 周勇龙明冉宏
- 关键词：西酞普兰养血清脑颗粒脑卒中抑郁
- Ⅰ型大麻受体真核表达体系构建及其在HEK293细胞中的表达
- 目的 构建人Ⅰ型大麻受体(CB1)基因GV230真核表达质粒,并检测hCB1基因在HEK293细胞中的表达。方法 利用人脑皮质细胞的总RNA为模板,RT-PCR获得cDNA,通过酶切、连接及测序鉴定正确后,再将目的片段插...
- 龙明赖国旗封玉玲苗加伟严磊李晶
- 关键词：基因克隆真核表达
- 一种门诊病人票据收纳装置
- 本实用新型公开了一种门诊病人票据收纳装置，属于医疗用品技术领域，包括箱体、驱动装置、滚轮、控制器和计数器，所述滚轮设于箱体内的一侧壁上部，所述驱动装置连接于滚轮，所述控制器和计数器设于箱体顶部或侧壁上，且控制器与计数器电...
- 魏星龙明
- 文献传递
- 黄芪匀浆膳通过NLRP3炎症小体通路影响创伤应激大鼠肠黏膜免疫功能被引量：5
- 2019年
- 目的:探讨黄芪匀浆膳对创伤应激大鼠肠黏膜免疫功能及NLRP3炎症小体通路的影响。方法:按照随机数字表法将大鼠分为5组:空白对照组、模型组、黄芪匀浆膳组、NLRP3激活剂组、NLRP3激活剂+黄芪匀浆膳组,每组12只。采用双侧股骨离断及胃内硅胶管置入建立创伤大鼠模型。流式细胞仪检测小肠黏膜固有层淋巴细胞亚群CD3^+、CD4^+、CD8+和CD19^+,酶联免疫法(ELISA)检测肠黏膜组织SIgA、IL-2、IL-4、IL-6、TGF-β、IL-1β、IL-18浓度,实时荧光定量PCR(RT-PCR)和Westernblot分别检测NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1mRNA和蛋白表达。结果:与空白对照组比,模型组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8+、CD19^+、SIgA、IL-2、IL-4、IFN-γ和TGF-β显著降低(P<0.05),IL-6、IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.05)。与模型组相比,黄芪匀浆膳组CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8+、CD19^+、SIgA、IL-2、IL-4、IFN-γ和TGF-β显著升高(P<0.05),IL-6、IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1mRNA和蛋白表达均显著降低(P<0.05)。加入NLRP3激活剂后,黄芪匀浆膳促进CD3^+、CD4^+、CD19^+、SIgA、IL-2、IL-4、IFN-γ和TGF-β表达,降低IL-6、IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、cleaved-caspase-1mRNA和蛋白表达。结论:黄芪匀浆膳可能通过抑制NLRP3炎症小体通路的激活提高创伤应激大鼠肠黏膜的免疫功能。
- 王如华李勇华龙明邹飞肖明力
- 关键词：肠黏膜创伤NLRP3
- CB1拮抗剂利莫那班联合CB2激动剂JWH133对脑缺血再灌注病理损伤保护作用的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨大麻系统(ECS)药物CB1拮抗剂利莫那班联合CB2激动剂JWH133预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、JWH133组和LHGY组(利莫那班+JWH133)。造模前1 h用二甲基亚砜(DMSO)溶解药物,预处理腹腔注射给药;其他两组注射等体积生理盐水,改良ZEA-LONGA线栓法建立大鼠右脑中动脉缺血再灌注模型。采用Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死体积,测定缺血侧脑组织及周围血清中和白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量,比色法检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)活性的表达。结果模型组、JWH133组和LHGY组均出现不同程度的神经行为功能异常,两组神经行为功能恢复明显好于其他两组(P<0.05),LHGY组表现略优于JWH133组(P>0.05)。其中,脑切片TTC染色显示JWH133组和LHGY组均较模型组白色梗死灶缩小(P<0.05),后者梗死面积程度小于前者(P>0.05)。模型组大鼠脑组织及血清中IL-6含量比假手术组含量有较显著的升高,IL-10则相反;而JWH133组和LHGY组治疗后两种炎性因子呈现不同程度的反相变化(P<0.05)。与假手术组相比,模型组脑组织中i NOS活性明显升高;JWH133组和LHGY组脑组织中i NOS活力均明显降低(P<0.05)。结论 JWH133组和LHGY组预处理后通过抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎性反应而发挥神经保护作用,其机制可能与调节IL-6、IL-10和i NOS等因子水平有关。而CB1拮抗剂利莫那班联合CB2激动剂JWH133给药方案产生一定程度的叠加效果,这也提示ECS对脑缺血再灌注损伤产生神经保护作用机制尚待进一步探讨。
- 封玉玲李晶龙明董志贾爽爽
- 关键词：利莫那班脑缺血再灌注
- 不同炮制工艺对何首乌有效成分含量的影响被引量：7
- 2015年
- 目的：建立高效液相测定何首乌有效成分的方法,探讨不同炮制方法对何首乌中有效成分含量的影响。方法：以（DIKMA Technologies Diamonsil TM C18,5 m,250×4.6 mm）为色谱柱,乙腈-水（20∶80）为流动相,柱温为30℃,流速为1.0 m L·min^-1,紫外检测波长为320 nm,研究黑豆汁蒸和清蒸两种不同炮制工艺对何首乌中二苯乙烯苷类的含量影响。结果：2,3,5,4＇-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷在5.6-110.2 mg·L^-1浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系,相关系数r=0.999 9,方法重复性RSD=0.95%,平均加样回收率为99.03%,RSD=0.81%（n=3）,并且专属性、精密度以及稳定性等结果均较好。随着炮制时间的进展,2,3,5,4＇-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的含量逐渐下降,以黑豆汁蒸4 h含量最高为29.1 mg·g^-1。结论：不同炮制工艺下何首乌中二苯乙烯苷类的含量各异,临床应规范何首乌饮片的炮制时间及方法,以更有效地掌握何首乌的临床疗效。
- 卢吉燕龙明
- 关键词：何首乌二苯乙烯苷
- 大鼠CB1基因真核表达载体的构建及初步鉴定被引量：1
- 2015年
- 目的:构建大鼠Ⅰ型大麻素受体(CB1)真核基因表达载体,并检测其在细胞中的表达情况。方法:从大鼠海马组织中提取总RNA,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增出CB1基因片段,产物连接到p MD18-T载体上。阳性实验筛选出阳性克隆,经Eco RⅠ、Bam HⅠ双酶切及测序鉴定后,将其连接到载体pc DNA 3.1(+)中,构建质粒载体pc DNA3.1(+)-CB1,脂质体转染原代人胚肾293细胞(HEK293细胞)。用Western blot实验鉴定细胞中CB1蛋白的表达,用免疫荧光细胞染色联合激光扫描共聚焦法检测其在细胞中表达的部位。结果:采用RT-PCR成功获得大鼠CB1基因,PCR扩增得到1 500 bp左右的CB1基因片段,双酶切鉴定及DNA测序证实质粒载体pc DNA3.1(+)-CB1构建成功。Western blot实验、免疫荧光细胞染色联合激光扫描共聚焦法证实载体pc DNA3.1(+)-CB1能在HEK293细胞中表达,且表达产物主要分布在细胞膜表面和细胞质中。结论:构建的pc DNA3.1(+)-CB1表达载体能成功转入真核HEK293细胞,并在细胞膜表面和细胞质中表达CB1蛋白。
- 刘佳李晶严磊赵婷婷王慧娟赖国旗龙明
- 关键词：质粒载体
- 表没食子儿茶素没食子酸酯减轻LPS诱导新生大鼠原代神经胶质细胞损伤
- 2015年
- 目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对细菌脂多糖(LPS)所致大鼠神经胶质细胞炎症的保护作用。方法取新生乳鼠原代神经胶质细胞培养,用LPS激活小胶质细胞引起炎性反应。高效液相色谱检测细胞兴奋性/抑制氨基酸含量,用酶联免疫吸附实验(ELISA)和蛋白免疫印记试验(Western blot)检测炎性因子蛋白含量。结果 LPS激活神经小胶质细胞,大幅上调TNF-α、IL-1β及IL-8炎性因子和升高i NOS蛋白质水平(P<0.05),EGCG明显抑制这些炎性因子的过度产生(P<0.05),同时还显著降低Glu和升高γ-GABA的浓度(P<0.05)。结论EGCG能减弱LPS引起的体外培养神经胶质细胞的炎性反应。
- 龙明李晶封玉玲龚明董志
- 关键词：EGCG
- 高脂喂养SD大鼠体内花生四烯酸乙醇胺水平及Ⅰ型大麻素受体表达的变化被引量：2
- 2016年
- 目的探讨高脂饮食诱导肥胖SD大鼠脂肪代谢紊乱对内源性大麻素系统(endocannabinoid system,ECS)的影响及其机制。方法建立高脂饮食诱导肥胖SD大鼠模型,每周称量大鼠体重;采用酶比色法测定大鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平;高效液相色谱法检测大鼠血浆中大麻内源性配体花生四烯酸乙醇胺(anandamide,AEA)的含量;Western blot法检测大鼠附睾脂肪组织中Ⅰ型大麻素受体(cannabinoid receptorⅠ,CB1)的表达。结果大鼠经高脂饮食持续喂养8周,体重均不同程度增加;血清中TC、TG、LDL-C和血浆中AEA水平均显著升高(P<0.05);附睾脂肪组织中CB1的表达量也显著增加(P<0.05)。结论通过高脂饲料成功诱导SD大鼠的TC、TG和LDL-C升高,使大鼠产生高脂血症;大鼠血清AEA水平和血浆中CB1表达的显著变化表明肥胖大鼠体内ECS在肥胖过程中发生了显著改变,本研究在一定程度上建立了ECS与肥胖之间的联系。
- 陈华龙明封玉玲赖国旗李晶
- 关键词：肥胖
