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甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的影响被引量：1: 2006年; 目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对小鼠骨髓瘤细胞信号转导系统的作用及其机制。方法:用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽(methionine enkep-halin,MENK)及抗δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性,并采用放射免疫分析法测定其三磷酸肌醇(IP3)的含量。结果:MENK可升高细胞胞浆及胞膜 PKA的活性,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗。MENK对PKC影响呈双向反应,0．1μmol/ L MENK可以升高胞浆PKC活性,但却明显降低胞膜PKC活性;MENK浓度为10μmol/L时PKC 活性的改变则与此相反;1μmol/L的MENK可明显降低胞浆及胞膜PKC活性,抗体可拮抗这种下调作用。MENK可降低细胞内IP3的含量,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗。结论:MENK 在与δ阿片受体结合后,可以通过多种信号转导系统来调节细胞功能,从而产生不同的生物效应。; 黄冬爱杨非易李平风李刚; 关键词：脑啡肽抗体三磷酸肌醇骨髓瘤

纳洛酮在细胞信号转导系统中对甲硫氨酸脑啡肽的拮抗作用: 2006年; 目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽对细胞信号转导系统的影响及其机制。方法:用甲硫氨酸脑啡肽及不同浓度的纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞(NS-1),采用组蛋白磷酸化法测定NS-1细胞蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)的活性。结果:1×10-6mol／L的甲硫氨酸脑啡肽可以升高NS-1细胞胞浆PKA活性,却降低胞浆PKC活性,而且这2种作用均能被不同浓度的纳洛酮所拮抗。结论:甲硫氨酸脑啡肽通过传统的阿片受体机制参与了2条(cAMP-PKA途径及DG-PKC途径)胞外信号传递系统的信号传递。; 黄冬爱杨非易李平风李刚; 关键词：纳洛酮蛋白激酶A 骨髓瘤细胞

甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞增殖的影响被引量：1: 2006年; 目的:探讨甲硫氨酸脑啡肽(methionine-enkephalin,MENK)对体外培养的小鼠骨髓瘤细胞 (NS-1)增殖的作用及其机制。方法:用3H-TdR掺入法测定不同给药组细胞的增殖。结果:1μmol/ L MENK可促进NS-1细胞增殖,促进作用达109．5％,而0．1-10 nmol／L的抗δ阿片受体单克隆抗体可抑制MENK的作用。结论:抗δ阿片受体单克隆抗体能拮抗MENK促进细胞增殖的作用,提示MENK促进细胞增殖的作用可能是通过阿片受体机制所介导。; 黄冬爱李平风李刚; 关键词：骨髓瘤细胞

95例黎族的β—地中海贫血基因类型分析被引量：6: 1993年; 本文对海南岛黎族学生1726人进行普查,采用红细胞脆性试验阳性和血红蛋白A_2增高两项指标,筛选出β—地中海贫血对象149人,占调查总人数8.6％。随机对其中95例采用PCR扩增技术与ASO探针杂交法,应用7对寡核苷酸探针B—地中海盆血CD41/42.CD17.—28.—29CD43.CD71/72和ⅣS—Ⅱ654)分析突变基因类型。其结果:β—地贫CD41/42(—TCTT)基因型杂合子90例,占基因分析总例数94.7％,—28(A→G)基因型杂合子1例,其余4例尚未清楚。根据上述分析结果,笔者认为海南岛纯系黎族人群中β—地中海贫血病的基因类型为β—地贫CD41/42(—TCTT)。这一研究结果能为黎族优生和开展β—地贫产前基因诊断提供了依据。; 陈洛夫黄冬爱文平中陈历昌黄尚志; 关键词：黎族基因类型地中海贫血

甲硫氨酸脑啡肽对猴免疫缺陷病毒早期感染引起CEM x1 74细胞凋亡的可能作用(英文)被引量：1: 2003年; 探讨短期甲硫氨酸脑啡肽作用对SIV感染CEMx174细胞凋亡的可能作用 .用MTS法测定甲硫氨酸脑啡肽对感染CEMx174细胞存活率的影响 ,流式细胞仪分析SIV诱导细胞凋亡及其甲硫氨酸脑啡肽的作用 ,并测定了cAMP含量、PKA活性和组蛋白磷酸化的水平 .SIV能够显著减少CEMx174细胞数 ,甲硫氨酸脑啡肽可以提高感染细胞的存活率 .AnnexinⅤ结合实验显示 ,1μmol L甲硫氨酸脑啡肽可以增加存活细胞的比率 ,减少凋亡细胞数 .甲硫氨酸脑啡肽降低正常细胞和感染细胞cAMP的含量和PKA活性 ,但是在感染组较为明显 .在感染的情况下 ,磷酸化的组蛋白增加 ,甲硫氨酸脑啡肽可以减少其含量 .甲硫氨酸脑啡肽的作用可以被纳酪酮所拮抗 .研究结果提示 ,甲硫氨酸脑啡肽对SIV感染引起早期细胞凋亡的作用涉及cAMP; 郝艳生张奉学黄冬爱刘新华李平风李刚; 关键词：甲硫氨酸脑啡肽猴免疫缺陷病毒细胞凋亡淋巴细胞

纳洛酮在细胞信号传递系统中对蛋脑啡肽的拮抗作用被引量：1: 2000年; 目的 :探讨蛋脑啡肽 (MENK)在细胞信号传递系统的作用及其方式。方法 :用蛋脑啡肽及纳洛酮处理小鼠的骨髓瘤细胞 (NS-1 ) ,之后测定蛋白激酶 A(PKA)和蛋白激酶 C(PKC)活性。结果 :表明蛋脑啡肽可以升高 NS-1细胞胞浆 PKA活性 ,却降低胞浆 PKC活性 ,而且这 2种作用均能被不同浓度的纳洛酮所拮抗。结论 :蛋脑啡肽通过传统的阿片受体机理参与了 2条 (c AMP-PKA途径及 DG-PKC途径 )细胞外信号传递系统的信号传递。; 黄冬爱杨非易李平风李刚葛韵琴杜国光; 关键词：甲硫氨酸纳洛酮

HbJWenchang－Wuming突变位点的论证: 1996年; ＨｂＪＷｅｎｃｈａｎｇ－Ｗｕｍｉｎｇ突变位点的论证黄冬爱李刚陈洛夫陈历昌ＨｂＪＷｅｎｃｈａｎｇ－Ｗｕｍｉｎｇ是一种α链变异的血红蛋白。１９６４年首次发现于广西武鸣县；１９７９年再次在海南岛文昌县发现。１９８０年完成其化学结构分析证实为α链第１１位的赖...; 黄冬爱李刚陈洛夫陈历昌; 关键词：血红蛋白突变位点

甲硫氨酸脑啡肽和抗δ阿片受体抗体对小鼠骨髓瘤细胞信号传递系统的作用被引量：6: 2000年; 为了探讨阿片肽与细胞表面受体结合后所产生的生物效应及其机制 ,用不同浓度甲硫氨酸脑啡肽 ( MENK)及抗 δ阿片受体单克隆抗体处理小鼠的骨髓瘤细胞 ( NS- 1 ) ,然后测定蛋白激酶A( PKA) ,蛋白激酶 C( PKC)活性及三磷酸肌醇 ( IP3 )含量 .研究结果表明 ,NENK可升高细胞胞浆及胞膜 PKA的活性 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .MENK对 PKC影响呈双向反应 ,0 .1 μmol/L MENK可以升高胞浆 PKC活性 ,但却明显降低胞膜 PKC活性 ;在 MENK浓度为 1 0μmol/L时则情况刚好相反 .1 μmol/L的 MENK可明显降低胞浆及胞膜 PKC活性 ,抗体可拮抗这种下调作用 .MENK可降低细胞内 IP3 的含量 ,且这一作用可被抗δ阿片受体抗体所拮抗 .由此可以推论 :MENK在与 δ阿片受体结合后 ,可以经过多种信号传导系统来调节细胞功能 ,从而产生不同的生物效应 .; 黄冬爱杨非易李平风李刚葛韵琴杜国光; 关键词：PKA PKC 骨髓瘤

淋巴细胞存在有δ阿片肽受体的分子证据被引量：1: 1998年; 以小鼠的成神经细胞瘤和大鼠神经胶质瘤的杂交细胞δ阿片肽受体的基因外显子Ⅲ序列为依据合成引物，应用ＲＴ－ＰＣＲ方法扩增人外周血淋巴细胞ｍＲＮＡ的一片段ｃＤＮＡ，扩增产物经纯化后进行核苷酸序列测定．测序结果表明该片段与杂交瘤细胞的δ阿片肽受体基因序列相比有５个同源区，其中碱基的同源性达６３％．实验结果从分子水平表明了人淋巴细胞表面存在有阿片肽受体的可能性．; 黄冬爱李刚; 关键词：人淋巴细胞 DNA测序

杭州市393名汉族献血员Tf亚型基因频率的调查: 1992年; 我们采用超薄层等电聚焦电泳方法对杭州市393名汉族献血员的血清转铁蛋白(Tf)的多态性进行了分析.结果表明Tf亚型的分布,C_1/C_1型占50.89%,C_1/C_2型占1.53%,C_1/C_3型占39,95%,C_2/C_2型为0,C_2/C_3型占1,27%,C_3/C_3型占6.36%.基因频率为TfC_1=0.7163,TfC_2=0.0140,TfC_3=0.2697.群体基因表型的分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,经X^2检验表明,观察值与预期值极为符合(X^2=2.561,df=5,P>0.75),因此上述遗传表型的分布规律可作为杭州地区人群(汉族)的代表.; 周振群刘小凤陈洛夫黄冬爱陈历昌; 关键词：血液基因频率

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黄冬爱

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