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AP-2α、E-cadherin及β-catenin与早发型子痫前期的相关性被引量：6: 2014年; 目的探讨AP-2α、E-cadherin及β-catenin在早发型子痫前期、晚发型子痫前期及34周前分娩的胎盘组织中的表达情况,从而研究其与早发型子痫前期发病机制的相关性。方法选取35例早发型子痫前期、30例晚发型子痫前期及10例34周前分娩的孕妇,采用免疫组化方法检测3组胎盘中AP-2α、E-cadherin及β-catenin的表达情况。结果早发型子痫前期、晚发型子痫前期及34周前分娩的孕妇胎盘组织比较,AP-2α及E-cadherin阳性表达率的差异有统计学意义(P<0.05),而β-catenin阳性表达率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论早发型子痫前期与晚发型子痫前期可能存在不同的发病机制,且AP-2α及E-cadherin与早发型子痫前期发病机制有一定关系。; 高漫刘彤张岩王晓芳梁成波; 关键词：早发型子痫前期 Β-CATENIN 免疫组化

肌动蛋白清除系统与凝血—纤溶系统在子痫前期患者外周血中的变化被引量：12: 2015年; 目的探讨子痫前期患者外周血中凝溶胶蛋白(GSN)、游离维生素D结合蛋白(VDBP)及凝血—纤溶指标的变化与子痫前期发生发展的关系。方法选取子痫前期重度(SPE)、轻度(MPE)患者各30例、同孕龄健康孕妇(对照组1)和足月健康孕妇(对照组2)各30例,比较4组外周血中血浆GSN和游离VDBP的水平,以及凝血指标血小板(PLT)、凝血酶原时间(PT)、活化的部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-dimer)的水平。结果 MPE和SPE组中GSN、VDBP及PLT、PT、APTT、FIB的含量均明显低于对照组1(P<0.05),D-dimer明显高于对照组1(P<0.05)。SPE组中GSN、VDBP及PLT、PT、APTT、FIB的含量明显低于MPE组(P<0.05),D-dimer明显高于MPE组(P<0.05)。在健康孕妇中,对照组1与对照组2相比,随着孕周的增加,GSN水平呈下降趋势,VDBP水平呈上升趋势,均无统计学差异(P>0.05),同时凝血指标均无统计学差异(P>0.05)。结论子痫前期患者外周血中GSN、VDBP水平较健康孕妇显著降低,血液呈病理性高凝状态,且随着病情加重变化更为明显,与孕周关系不大。; 张岩刘彤高漫梁成波; 关键词：凝溶胶蛋白维生素D结合蛋白子痫前期

两种示踪技术在人脐带间充质干细胞治疗子痫前期大鼠模型中的应用: 2017年; 目的探讨含绿色荧光蛋白慢病毒(LV-GFP)和荧光染料四甲基-吲哚羧花青-高氯酸盐(CM-Di I)两种标记干细胞的示踪技术在人脐带间充质干细胞(HU-MSCs)治疗子痫前期(PE)大鼠研究中的应用。方法采用酶消化法分离培养HU-MSCs,分别以LV-GFP和CM-Di I标记HU-MSCs。建立脂多糖(LPS)诱导的PE大鼠模型,移植HU-MSCs后分别通过荧光显微镜和活体成像技术示踪HU-MSCs的分布。结果荧光显微镜下见LV-GFP标记的HU-MSCs分布于大鼠胎盘组织和肾脏组织中;胎鼠肾脏、肝脏、心脏和肺脏组织中未见分布。活体成像技术显示CM-Di I标记的HU-MSCs分布于大鼠胸腹部脏器及胎盘,而脐带及胎鼠内未见分布。结论 LV-GFP标记后荧光显微镜可显示最终HU-MSCs归巢并定位准确,CM-Di I标记后活体成像技术则可以观察活体内HU-MSCs分布变化。; 王蕾蕾付丽华张丹高漫刘彤; 关键词：子痫前期人脐带间充质干细胞细胞示踪

子痫前期重度孕妇外周血中补体抑制因子(C1INH)及C5a的表达差异及意义: [目的] 检测子痫前期重度外周血血清中补体抑制因子(C11NH)、C5a表达情况,探讨补体系统激活与子痫前期发病的相关性.[方法] ELISA法检测血清补体抑制因子(C1INH)、C5a在28例早发型子痫前期重度和28例...; 梁成波刘彤高漫

AP-2α,E-cadherin及β-catenin与早发型子痫前期的相关性研究: 目的:　　检测AP-2α，E-cadherin及β-catenin在早发型子痫前期重度、晚发型子痫前期重度及正常分娩（≤34周、＞34周）孕妇胎盘组织中的表达，从而探讨其与早发型子痫前期的相关性。　　方法:　　分别选取3...; 高漫; 关键词：早发型子痫前期 Β-连环素免疫组化

产褥期易产生的疾病: 2011年; 从胎盘娩出至产妇全身各器官除乳腺外恢复至妊娠前状态，包括形态和功能，这一阶段称为产褥期。一·般规定为6周。此阶段为产妇各系统恢复阶段。一些潜在的病变可在此时期激变，或由产妇及家人的习俗处理引起的病变。; 高漫魏虹; 关键词：产褥期疾病

干眼症的发病机制被引量：3: 2011年; 现代干眼症定义是由Brewitt于1995年提出的,即：干眼症是由于外眼的天然功能和保护机制产生各种障碍,引起瞬目时泪膜不稳定的一种眼表疾病[1]。其发病机制复杂,目前研究重点为干眼症与炎症的关系,而干眼症与细胞凋亡,神经调节异常,性激素失调均有关,但其间关联性还不清楚。; 魏虹高漫; 关键词：干眼症发病机制

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高漫