高梦莎
- 作品数：5 被引量：26H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 白细胞介素17A对小鼠柯萨奇B3病毒性心肌炎心肌纤维化的影响被引量：8
- 2013年
- 目的探讨白细胞介素17A(interleukin-17A,IL-17A)对小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌纤维化的影响。方法将100μL柯萨奇病毒B3(coxsackie-virus B3,CVB3)分别感染BALb/c小鼠野生型(wild-type,WT)和IL-17A基因敲除型(IL-17A-deficient,IL-17A-/-)建立小鼠心肌炎模型,造模后0 d、14 d、28 d、42 d分别取心肌组织作石蜡切片,行苏木素伊红及Masson染色观察病理改变,免疫组化(SP法)检测心肌基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)-2、MMP-9及组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)的表达。结果与WT小鼠比较,IL-17A-/-小鼠在感染CVB3后心肌炎症及纤维化程度明显减轻,生存率提高。并且MMP-2和MMP-9在IL-17A-/-小鼠心肌中的表达在14 d和28 d明显低于其在WT小鼠心肌中的表达,差异有统计学意义[14 d亚组:0.21±0.02 vs.0.32±0.04,0.22±0.02 vs.0.38±0.05,P均<0.05;28 d亚组:0.14±0.02 vs.0.22±0.02,0.15±0.01 vs.0.26±0.03,P均<0.05];而TIMP-1在IL-17A-/-小鼠心肌中的表达则在14 d显著高于其在WT小鼠心肌中的表达,差异有统计学意义(P<0.05)。WT组小鼠心肌MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1的值先升高后降低,峰值出现在14 d左右。而IL-17A-/-组小鼠感染CVB3后14 d、28 d和42 d三个亚组心肌MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1的值较0 d亚组有所降低,差异有统计学意义(P<0.05),但以上各亚组之间比较则差异无统计学意义(P>0.05)。结论 IL-17A基因敲除有助于维持MMP-2/TIMP-1和MMP-9/TIMP-1的动态平衡。IL-17A可能通过介导胶原合成/降解系统的失衡参与小鼠VMC心肌纤维化过程,提示阻断IL-17A的作用有助于减轻VMC心肌损伤后心肌纤维化的程度。
- 薛贻敏伍伟锋高梦莎刘艳丽孔清
- 关键词：病毒性心肌炎心肌纤维化基质金属蛋白酶组织金属蛋白酶抑制剂
- 外源性IL17对病毒性心肌炎小鼠淋巴细胞及巨噬细胞分泌细胞因子的影响
- 目的:探讨病毒性心肌炎CViralmyocarditis,VMC)小鼠中白细胞介素-17CInterleukin-l7,IL-l7)对脾脏淋巴细胞和腹腔巨噬细胞分泌的干扰素CIFN)-γ、IL-6、转化生长因子CTGF)...
- 高梦莎
- 关键词：病毒性心肌炎淋巴细胞巨噬细胞细胞因子
- 文献传递
- 外源性白细胞介素-17对病毒性心肌炎小鼠脾淋巴细胞分泌的细胞因子的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察外源性白细胞介素(IL)-7对病毒性心肌炎小鼠脾淋巴细胞分泌的干扰素(IFN)-γ、IL-6及转化生长因子(TGF)-β的影响。方法:雄性BALB/c小鼠腹腔注射柯萨奇病毒,1周后分离提取脾脏淋巴细胞,分别用0、25、50ng/ml重组IL-17(rIL-17)培养24、48、72h,流式细胞术测定培养后T辅助细胞(Th)1比例,RT-PCR测定培养细胞IFN-γ、IL-6及TGF-β的mRNA表达,ELISA法测定培养上清液中IFN-γ、IL-6及TGF-β的水平。结果:与0ng/ml组比较,25ng/ml组rIL-17作用后Th1细胞的比例、IFN-γmRNA表达水平及IFN-γ浓度均下降(均P<0.05)。但是不同浓度组和时间组内,IL-6和TGF-β的mRNA及蛋白表达量均差异无统计学意义。结论:外源性IL-17对病毒性心肌炎小鼠脾淋巴细胞中Th1细胞分化及IFN-γ的分泌起抑制作用,但是对TGF-β及IL-6没有显著影响。
- 高梦莎伍伟锋薛贻敏刘艳丽孔清黄炎兰
- 关键词：柯萨奇病毒白细胞介素-17干扰素-Γ转化生长因子-Β
- 白细胞介素-17通过促进巨噬细胞分泌白细胞介素-27参与小鼠病毒性心肌炎的发生被引量：9
- 2014年
- 目的 探讨白细胞介素（interleukin,IL）-17在病毒性心肌炎（VMC）小鼠发病中的作用.方法 IL-17A基因敲除（IL-17A-deficient,IL-17A-/-）小鼠和野生型（wild-type,WT） BALB/c小鼠分别腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）建立小鼠VMC模型,于注射病毒后第7天,苏木素伊红染色（HE）观察心肌组织形态,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测心肌组织中IL-27 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验检测心肌组织IL-27蛋白的表达水平.此外,WT小鼠感染病毒1周后分离提取脾脏淋巴细胞及腹腔巨噬细胞,用0和25 ng/ml重组IL-17（rIL-17）培养淋巴细胞24 h,用0和10 ng/ml rIL-17培养巨噬细胞48 h,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应测定培养的淋巴细胞及巨噬细胞中IL-27 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验检测淋巴细胞、巨噬细胞培养上清液中IL-27的蛋白表达水平.结果 IL-17A-/-小鼠感染病毒后心肌炎症程度轻于WT小鼠（病理积分为0.9±0.3比1.9±0.5,P＜0.05）,且IL-27蛋白的表达水平及IL-27亚基p28 mRNA相对表达量均低于WT小鼠[（72±18） pg/ml比（95±25） pg/ml和1.11 ±0.24比3.10±0.80,P均＜0.05].25 ng/ml rIL-17培养的淋巴细胞中IL-27 p28 mRNA相对表达量及蛋白含量与0 ng/ml rIL-17培养的淋巴细胞比较差异均无统计学意义[分别为1.32±0.21比1.02±0.13和（52±11） pg/ml比（49±9）pg/ml,P均＞0.05].10 ng/ml rIL-17培养的巨噬细胞中IL-27 p28 mRNA相对表达量及蛋白表达水平均明显高于0 ng/ml rIL-17培养的巨噬细胞[分别为8.5±3.1比2.2±0.7和（368±95） pg/ml比（150±38）pg/ml,P均＜0.05].结论 在VMC小鼠中,IL-17促进了IL-27的表达,巨噬细胞可能是IL-17调节IL-27产量的重要靶细胞之一,而淋巴细胞可能与此无关.促炎因子IL-17与抑炎因子IL-27可能参与了VMC的发病机制.
- 孔清高梦莎薛贻敏潘晓芬赖文盈伍伟锋
- 关键词：心肌炎白细胞介素-17白细胞介素-27
- TGF-β、IL-6和IL-17在小鼠病毒性心肌炎中的表达被引量：9
- 2013年
- 目的:研究转化生长因子-β(TGF-β)、白介素6(IL-6)及白介素17(IL-17)在小鼠病毒性心肌炎(VMC)中的动态变化,初步探讨其在VMC中的作用及其意义。方法:建立VMC模型,在不同时间点(0、1、2、4、6周)处死小鼠,RT-PCR检测其心肌组织TGF-β、IL-6和IL-17mRNA表达,酶联免疫双夹心抗体法检测血浆蛋白表达。结果:与对照组比较,实验组小鼠TGF-β、IL-6和IL-17mRNA和蛋白水平自1周开始升高,TGF-β和IL-6在2周时达峰值,IL-17在4周时达峰值,实验组各时间点均高于对照组各时间点(P<0.05)。结论:TGF-β、IL-6和IL-17在VMC小鼠心肌组织中高表达,提示TGF-β、IL-6和IL-17参与了VMC的发病过程。
- 刘艳丽伍伟锋薛贻敏高梦莎
- 关键词：心肌炎柯萨奇病毒白介素-17转化生长因子-Β白介素-6
