马新
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
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- 鞘氨醇激酶1对肝癌耐药细胞生物学特性的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 研究鞘氨醇激酶1（SPK1）对人肝癌耐药细胞株BEL-FU生物学特性的影响.方法 将SPK1siRNA基因（Ad-H 1-SPK1）及野生型SPK1基因（Ad-SPK1wT）导入人肝癌耐药细胞株BEL-FU.用试剂盒检测SPK酶活性,MTT法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,Transwell法测定肝癌细胞侵袭力,Western-blot方法检测多药耐药相关蛋白1（MRP1）表达水平的变化.结果 导入Ad-SPK1wT增强肝癌细胞SPK活性,转染SPK1 siRNA（Ad-H 1-SPK1）抑制肝癌细胞SPK活性；肝癌细胞导入SPK1后,抑制SPK特异性抑制剂N,N,-二甲基鞘氨醇（Dimethyl sphingosine,DMS）引起的肝癌细胞凋亡并促进肝癌细胞迁移和增加多药耐药蛋白（ MRP1）的表达；阻断SPK1则显著促进细胞凋亡和明显抑制肝癌细胞迁移,且多药耐药蛋白（MRP1）表达量明显降低.结论 SPK1的活性与肝癌细胞的凋亡、侵袭力及多药耐药密切相关,阻断SPK1可为肝癌治疗提供新的靶点和策略.
- 陈海英高艳景刘慧亚姜大磊袁勇李梅马新
- 关键词：鞘氨醇激酶肝癌多药耐药相关蛋白
- 溃疡性结肠炎肠黏膜组织PAR-2及COX-2表达及其相关性研究被引量：4
- 2013年
- 目的:研究溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜蛋白酶激活受体2(PAR-2)及环氧合酶2(COX-2)表达情况及在UC发病机制中的作用。方法:UC患者36例,对照组33例,均行内镜检查并活检肠黏膜组织,应用组织病理学及免疫组织化学分析组织中PAR-2及COX-2表达情况。结果:UC患者肠黏膜PAR-2和COX-2表达均高于对照组(P<0.05)。重度UC组PAR-2及COX-2表达高于中度、轻度及对照组(P<0.05);病理Ⅰ～Ⅳ级病变肠黏膜中PAR-2表达均高于对照组(P<0.05),Ⅲ～Ⅳ级高于Ⅰ～Ⅱ级(P<0.05)。病理Ⅲ～Ⅳ级COX-2表达明显高于Ⅰ～Ⅱ级及对照组(P<0.05,P<0.01)。UC患者正规治疗,进入缓解期后两者表达明显下降(P<0.01)。在肠黏膜组织中PAR-2表达与COX-2表达呈正相关(r=0.501,P<0.01);均与UC病理分级呈正相关(P<0.05)。结论:UC的发生发展与PAR-2及COX-2过度表达密切相关,两者共同促进炎症的发生发展。
- 马新谢宜奎刘彤张琪王春晖周存金高艳景
- 关键词：蛋白酶激活受体-2环氧合酶-2
